Глаукоматозная атрофия (экскавация) зрительного нерва. Идентификация глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва Что такое экскавация диска зрительного нерва

Лежит ее размер, форма, глубина, параметры височного края. Последний может быть крутой, пологий, подрытый. Примерно в 99% случаев физиологическая экскавация круглая или несколько овальная, всего в 1% случаев имеется резкая скошенность канала, что клинически проявляется как косой диск. В этом случае сама экскавация представлена неправильной формы фигурой, которая имеет расширение в сторону виска и сужается в носовой области. Края экскавации также различаются: височный край плоский, а носовой, напротив, пологий. При наличии плоской физиологической экскавации диска, размер образования не большой, тога как в случае глубокой экскавации, он может достигать больших размеров.

Глаукоматозная экскавация

При экскавация диска зрительного нерва также может быть нескольких типов:

• Экскавация с перекрытием;
• Темпоральная ЭДЗН;
• Колбовидная экскавация;
• ЭДЗН с выемкой в районе нижнего и верхнего полюсов.

При темпоральной ЭДЗН имеется расширение обычной физиологической экскавации во всех направлениях, однако преимущественно расширение происходит в темпоральном направлении. Края образования могут быть пологими или крутыми. При пологих краях углубление в диске зрительного нерва может иметь два уровня, что внешне напоминает блюдце (блюдцевидная экскавация). Обычно темпоральная ЭДЗН имеет круглую форму, иногда она несколько овальная. Этот факт затрудняет дифференциальную диагностику с физиологической экскавацией.

Если ЭДЗН имеет выемку в области нижнего и верхнего полюса, то происходит прорыв зоны углубления. При этом выявляются характерные для глаукомы изменения полей зрения в этих частях.

Известно, что при высоком внутриглазном давлении ЭДЗН чаще представлена темпоральным типом, тогда как при нормальном давлении у пациентов с глаукомой обычно развивается экскавация с выемкой.

Довольно редким типом является экскавация с перекрытием, для ее диагностики необходимо использовать стереоскопические методы. При этой разновидности возникают атрофические изменение в глубине диска, тогда как внутренняя пограничная мембрана остается интактной. Обычно центральные сосуды сетчатой оболочки и их ветви перекрывают зону экскавации. На более поздних стадиях происходит смещение сосудов на дно и боковые стенки ЭДЗН.

Колбовидную экскавацию можно выявить у пациентов с глаукомой в терминальной стадии заболевания. При этом углубление в диске может занимать практически всю поверхность. Края экскавации крутые и подрытые.

Изменения в диске зрительного нерва у пациентов с глаукомой могут быть представлены не только экскавацией, склонной к прогрессированию, но и формированием глауматозного гало. Последнее связано с атрофическими явлениями в перипапиллярной области сосудистой оболочки и околодисковой части . В результате нарушается радиальная структура и образуется большое количество небольших линейных кровоизлияний, расположенных между нервными волокнами.

Аплазия диска зрительного нерва - его врожденное отсутствие, является редкой одно- или двусторонней аномалией. Она часто сочетается с другими пороками развития глаза и центральной нервной системы. В случаях истинной аплазии отсутствуют диск и волокна зрительного нерва, ретинальные ганглиозные клетки и ретинальные сосуды. Зрительные функции отсутствуют.

Одним из вариантов аномалии является аплазия нервных структур при нормальном развитии мезодермальных элементов в стволе зрительного нерва и центральных сосудов. Эта аномалия называется аплазией диска или третьего нейрона, сетчатки.

Гипоплазия диска зрительного нерва встречается чаще, чем его аплазия, но также довольно редко. При гипоплазии диск зрительного нерва на одном или обоих глазах уменьшен в размере до 1/3-1/2 его нормальной величины. Нередко он окружен зоной пигментации. Сосудистая система диска нормально развита, реже отмечается извитость сосудов. При рентгенологическом исследовании иногда выявляют уменьшение размера зрительного отверстия, что свидетельствует о распространении гипоплазии в проксимальном направлении.

Гипоплазия диска зрительного нерва нередко сочетается с микрофтальмом, аниридией, недоразвитием глазницы. Одновременно могут наблюдаться задержка психофизического развития, гемиатрофия лица на стороне поражения. Зрительные функции резко нарушены и зависят от степени гипоплазии. При сочетании гипоплазии диска зрительного нерва с нистагмом и косоглазием, а также ее слабой выраженности необходимо проводить дифференциальную диагностику с амблиопией.

Анатомическая сущность аплазии и гипоплазии диска зрительного нерва состоит в отсутствии всех или части зрительно-нервных волокон. Аномалия возникает в результате задержки врастания волокон в канал зрительного нерва, вследствие чего они не достигают диска.

Ямки (углубления) в диске зрительного нерва - нередко встречающаяся врожденная аномалия, патогенез которой не совсем ясен. В. Н. Архангельский (1960) рассматривает ее как вариант гипоплазии диска с частичной задержкой врастания нервных волокон, другие авторы связывают формирование ямок с внедрением складок рудиментарной сетчатки в межвлагалищные пространства зрительного нерва.

Ямки легко выявляются при офтальмоскопическом исследовании в виде темноватых пятен (так как дно их не освещается офтальмоскопом) с четкими краями, овальной, округлой и щелевидной формы. Чаще ямки располагаются в височной части диска, ближе к его краю. Размер их колеблется от 1/2 до 1/8 диаметра диска, глубина варьирует от чуть заметной до 25 дптр, иногда дна совсем не видно. Нередко оно прикрыто сероватой вуалеобразной тканью; на дне могут быть видны сосуды. Аномалия чаще односторонняя. Ямки могут быть единичными (чаще) и множественными (до 2-4). Центральные сосуды, как правило, не изменены и обходят ямку. Более чем в половине случаев при этой аномалии в глазу выявляют цилиоретинальную артерию.

Функции глаза нередко не изменены. Однако могут выявляться дефекты поля зрения: увеличение слепого пятна, секторальные выпадения, реже центральные и парацентральные скотомы. Снижение зрения обычно связано с разнообразными макулярными изменениями - от картины центральной серозной ретинопатии, отека разной степени выраженности, макулярных кист, кровоизлияний, различных пигментных нарушений до грубых дегенеративных очагов.

Патогенез изменений в макулярной зоне не совсем ясен. В связи с расположением ямок в височной части диска может нарушаться питание макулы. Результаты флюоресцентной ангиографии свидетельствуют о наличии субретинального тока жидкости от ямки к желтому пятну, что, очевидно, связано с нарушением проницаемости сосудов в области ямки.

Увеличение диска зрительного нерва (megalopapilla) - редко встречающаяся аномалия, одно- или двусторонняя. Диски могут быть увеличены в разной степени, иногда отмечается почти удвоение их площади. Аномалия скорее всего связана с увеличением количества мезодермальной или поддерживающей ткани при инвазии зрительного стебелька. Острота зрения может быть снижена в разной степени.

Инверсия диска зрительного нерва - его обратное, перевернутое расположение. Отличается от обычного состояния лишь офтальмоскопической картиной: отмечается поворот диска на 180° или, реже, 90° и менее. Инверсия диска может сочетаться с врожденным конусом, нередко сопровождается аномалиями рефракции, вследствие чего снижается острота зрения.

Гетеротопия диска зрительного нерва

Описано несколько случаев расположения диска в необычных позициях, сагиттально с назальной или височной стороны. В этих случаях желтое пятно обычно тоже смещено, глазное яблоко отклоняется, образуя угол у.

Врожденная экскавация диска зрительного нерва - косое расположение его склерального канала, внешне сходна с глаукоматозной экскавацией. Формируется за счет косого хода канала зрительного нерва, при этом диск имеет форму вертикально расположенного овала, носовой край его выдвинут вперед и несколько нависает, ход идущих через него сосудов, как при обычной экскавации. Часто сочетается с аномалиями рефракции.

Удвоение диска зрительного нерва чаще сочетается с удвоением на определенном протяжении самого нерва. Редко встречающаяся аномалия чаще односторонняя. На глазном дне выявляются два диска, каждый со своими сосудами. Дополнительный диск обычно меньшего размера, нередко связан с краем основного диска и может располагаться в любой позиции. Степень удвоения может быть менее выражена: офтальмоскопически на одном диске ретинальные сосуды выходят из двух разных углублений.

Врожденные псевдоневриты (ложные невриты) одна из наиболее часто наблюдающихся аномалий зрительного нерва (до 0,2% в популяции). В большинстве случаев аномалия двусторонняя (до 80% случаев). Иногда проявляется в виде семейной патологии. Морфологическая основа аномалии - гиперплазия глиальной и соединительной ткани в интраокулярной порции зрительного нерва.

Клиническая картина представлена признаками неврита: диск зрительного нерва гиперемирован, с нечеткими границами. При небольших степенях нечеткая лишь носовая граница диска, в выраженной форме - все границы смыты. Нередко наблюдаются атипичное ветвление и извилистость сосудов на диске, однако калибр их не изменен. В большинстве случаев наблюдается гиперметропия высокой степени.

Псевдоневриты необходимо дифференцировать от истинных невритов, папиллита, в отличие от которых при псевдоневритах отсутствует перипапиллярный отек, геморрагии и экссудат на диске, сосуды нормального калибра, процесс не прогрессирует, зрительные функции не нарушены. Острота зрения при псевдоневрите может быть снижена в связи с аномалией рефракции и повышается при ее коррекции. Дети с псевдоневритом должны находиться под диспансерным наблюдением и должны быть проконсультированы невропатологом и отоларингологом.

Миелиновые волокна диска зрительного нерва и сетчатки - одна из часто встречающихся аномалий, при которой миелинизация захватывает волокна зрительного нерва и распространяется за решетчатую пластинку внутрь глаза на диск и сетчатку. Наблюдается характерная офтальмоскопическая картина: блестящие пятна белого цвета с зазубренными неровными краями, по форме напоминающие языки пламени, лисьи хвосты, веерообразно отходят от диска к сетчатке, прикрывая ее сосуды. Зрение обычно не нарушается, слепое пятно увеличено. Острота зрения может быть снижена при локализации миелиновых волокон в макулярной области.

Пигментация диска зрительного нерва характеризуется отложением глыбок пигмента на диске, чаще в области сосудистой воронки, по ходу сосудов. Реже весь диск покрыт пигментом. Зрительные функции, как правило, не нарушены.

Источником пигмента при этой аномалии могут быть клетки пигментного эпителия сетчатки или хроматофоры хориоидеи, которые проникают в ткань диска в период существования зародышевой щели, входя в глаз вместе с центральными сосудами. Пигмент локализуется в слое нервных волокон. Пигментация диска может наблюдаться и при меланозе глаза, когда интенсивно пигментированная решетчатая пластинка видна при офтальмоскопическом исследовании.

Врожденный конус офтальмоскопически представляет собой белую полулунную (серповидную) зону у края диска зрительного нерва. В отличие от миопического конуса может локализоваться в любой части диска, наиболее часто - в его нижних отделах. Сам диск при этом овальный, его длинная ось параллельна оси конуса.

Патогенетически формирование врожденного конуса связано с дефектом закрытия эмбриональной щели. В зоне конуса отмечается дефект развития пигментного эпителия, мембраны Бруха, ядерного слоя сетчатки и сосудистой оболочки. Дно конуса сформировано из склеры, над которой проходят неизмененные волокна зрительного нерва. С противоположной от конуса стороны сосудистая оболочка и сетчатка, наоборот, как бы вдаются в зрительный нерв, формируя здесь острый, приподнятый край.

При пигментации нередко наблюдается снижение остроты зрения за счет сопутствующих аномалий, чаще гиперметропического астигматизма высоких степеней.

Колобома зрительного нерва

Истинные, изолированные колобомы, при которых наблюдается аномалия лишь зрительного нерва, встречаются крайне редко. Чаще они сочетаются с эктазиями склеры, колобомами хориоидеи и сетчатки, а также с другими аномалиями.

Возникновение колобомы зрительного нерва, как и других колобом, связано с нарушением процесса закрытия зародышевой щели. Колобомы разнообразны по форме и величине. На месте диска зрительного нерва видно углубление круглой, овальной или треугольной формы с четкими границами, окаймленное пигментом. Размеры этого углубления больше диаметра самого диска в 2-3 раза. Истинные границы диска при этом не видны и лишь намечаются на фоне большого дефекта хориоидеи в верхней части колобомы.

Сосудистый пучок располагается на различных участках и значительно изменен. Одна часть сосудов (обычно верхние) выходит из самого диска зрительного нерва, другая - значительно ниже и перегибается через край хориоидеи и сетчатки. Сосуды могут выходить также одним пучком или равномерно по всему краю колобомы. Зрение при колобомах зрительного нерва обычно значительно нарушено.

Реже наблюдается форма колобомы зрительного нерва, называемая «перипапиллярная истинная стафилома», при которой нормальный диск располагается на дне углубления правильной цилиндрической формы.

Синдром «утреннего сияния» - врожденная аномалия развития, при которой диск зрительного нерва значительно увеличен, сероватого цвета, с глубокой воронкообразной экскавацией, напоминает по форме цветок. В центре диска на месте отсутствующих центральных сосудов лежит серо-белая ткань, по краю выходят многочисленные сосуды уменьшенного калибра. Вокруг диска образуется широкое сероватое кольцо пигмента. Острота зрения резко снижена. Аномалия нередко сочетается с персистенцией артерии стекловидного тела (задняя порция первичной гиалоидной системы), врожденной катарактой, близорукостью высокой степени, астигматизмом.

Друзы диска зрительного нерва

Аномалия характеризуется наличием округлых рефлектирующих образований на диске. По данным одних авторов, друзы состоят из гиалина (гиалиновые тельца), другие считают, что они образуются из клеточного вещества. Предполагают, что друзы диска зрительного нерва - следствие эмбриональной мезодермальной дисплазии; проявляются в разном возрасте. Аномалия, как правило, двусторонняя, однако друзы расположены на обоих глазах несимметрично.

Различают поверхностные (явные), глубокие, скрытые и ампутированные друзы. Поверхностные друзы представляют собой белесоватые или желтоватые, полупрозрачные, округлые, одиночные или множественные, в виде конгломератов образования, выступающие над поверхностью диска. Они чаще локализуются у носового края диска или вблизи сосудов, могут находиться в центре диска, а также в перипапиллярной области. Края диска неправильной конфигурации за счет выступающих друз, которые лучше видны в непрямом красном свете.

При выраженном процессе диск увеличен, проминирует в стекловидное тело. Глубокие друзы не видны при обычной офтальмоскопии, не выявляются при косом освещении в непрямом красном свете. Скрытые друзы находятся глубоко в ткани диска зрительного нерва и проявляются лишь в патологической проминенции диска.

Для друз характерно необычное строение и расположение сосудов: наличие цилиоретинальной артерии, ранне ветвление сосудов, их извитость, необычный ход с наличием инверсий, сосудистых пучков, петель. В редких случаях возникают геморрагии вследствие сдавления сосудов или прямого влияния на них. Кровоизлияния, как правило небольшие, могут наблюдаться в слое нервных волокон диска, в стекловидном теле, а также в перипапиллярной области.

Острота зрения при друзах не снижена, однако у 80-90% больных наблюдаются дефекты поля зрения.

У детей друзы диска зрительного нерва часто сочетаются с различными неврологическими нарушениями в виде симптомов легкой дисфункции головного мозга, а также мигрени и эпилептиформных симптомов. Почти у 50% больных выявляется патологическая ЭЭГ. Наличие этих признаков свидетельствует о том, что друзы - лишь локальный признак, отражающий более обширное нарушение развития в эмбриональном периоде.

Друзы необходимо дифференцировать от застойного соска зрительного нерва, для исключения которого необходимо проводить повторные офтальмоскопические и кампиметрические исследования.

Заднее первичное гиперпластическое стекловидное тело возникает в результате нарушения обратного развития первичного зародышевого стекловидного тела и гиалоидной системы, относится к аномалиям развития стекловидного тела. Однако нередко встречаются случаи, когда изменения ограничены областью заднего полюса глаза, такую аномалию рассматривают в разделе патологии зрительного нерва. Больные обычно обращаются к врачу по поводу монокулярного снижения зрения или косоглазия.

Аномалия чаще односторонняя. При офтальмоскопии выявляются деформированный диск зрительного нерва, нередко с нечеткими границами. Физиологическая экскавация отсутствует, диск деколорирован. У 50% больных наблюдаются радиальные складки сетчатки и тяжи, преретинальный глиоз от диска к желтому пятну. Характерны изменения сосудов диска - их извитость, неравномерность, аномальное ветвление, формирование петель. Аномалию необходимо дифференцировать от воспалительных заболеваний и других врожденных аномалий зрительного нерва. Лечение не проводят.

Воспалительные заболевания зрительного нерва, невриты

По локализации процесса различают воспаление интрабульбарного (папиллит, собственно неврит) и ретробульбарного (воспаление орбитальной, интраканаликулярной, внутричерепной частей) отделов зрительного нерва. Это деление в значительной мере условно, так как воспалительный процесс ретробульбарного отдела зрительного нерва может распространяться на область диска и наоборот.

Выделение особой формы - папиллита, или собственно неврита, обусловлено тем, что диск является единственной видимой частью зрительного нерва и морфологически отличается от других его отделов. Волокна диска лишены миелиновой оболочки, в его структуре нет соединительнотканных перемычек. Диск может вовлекаться в процесс при различной внутриглазной патологии (увеиты, эндофтальмиты и др.). Воспалительный процесс зрительного нерва чаще распространяется как на его ствол, так и на оболочки, значительно реже ограничивается одними оболочками и поверхностными слоями нервных волокон.

Соответственно этому различают неврит и периневрит. Воспалительный процесс в стволе зрительного нерва интерстициального характера, нервные волокна вовлекаются в процесс вторично. Скопление экссудата в межвлагалищных пространствах, мелкоклеточная инфильтрация тканей приводит к сдавлению и отеку нервных волокон, его гипоксемии и гипоксии, кровоизлияниям в ткань нерва, пролиферации соединительнотканных элементов, вследствие чего в дальнейшем развивается атрофия нервных волокон, которые замещаются соединительной тканью и нейроглией.

Причиной развития невритов могут быть воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит, абсцесс головного мозга), острые и хронические инфекции (грипп, корь, ветряная оспа, бруцеллез, эпидемический паротит), очаги местного воспаления (синуситы, болезни зубов, носоглотки), заболевания внутренних органов, глистные инвазии, воспалительные заболевания глазного яблока и глазницы, интоксикации, болезни обмена и др.

Определение этиологии невритов нередко представляет большие трудности; у 30-50% детей этиологию установить не удается.

Неврит зрительного нерва (папиллит) - воспалительный процесс в его интраокулярной части. У детей неврит встречается относительно чаще, чем у взрослых. В острой фазе заболевания дети жалуются на снижение зрения, головную боль (чаще, чем у взрослых), иногда боли при движениях глазных яблок. Офтальмоскопическая картина характеризуется гиперемией диска зрительного нерва, затушеванностью его границ, умеренным расширением и в ряде случаев извитостью сосудов, появлением экссудата на поверхности диска, по ходу сосудов, в сосудистой воронке.

Могут возникать кровоизлияния в ткань диска и сетчатку. При резко выраженном неврите диск почти сливается с окружающей тканью, вся его поверхность покрывается кровоизлияниями и белесоватыми очагами экссудата, в задних слоях стекловидного тела появляются помутнения. Для неврита характерно отсутствие проминенции диска; выстояние его, если и наблюдается, то бывает очень незначительным и редко превышает 1,0-2,0 дптр.

Процесс чаще односторонний, однако двусторонние поражения у детей наблюдаются чаще, чем у взрослых, - у 30-50%.

Зрительные функции нарушаются рано и резко, что связано как с разрушением части нервных волокон в очаге воспаления, так и нарушением функции сохранившихся волокон. Степень снижения остроты зрения различна и зависит от вовлечения в процесс папилломакулярного пучка. Одновременно нарушается цветоощущение. Изменения поля зрения чаще проявляются в равномерном или неравномерном сужении его границ; могут возникать центральные и парацентральные скотомы.

Диагноз неврита зрительного нерва устанавливают на основании характерной картины глазного дна и нарушения зрительных функций. Целесообразно использовать прямую офтальмоскопию в бескрасном свете, позволяющую выявить мелкие кровоизлияния. Дифференциальную диагностику проводят с застойным соском зрительного нерва и псевдоневритом.

Ретробульбарный неврит - воспаление зрительного нерва за глазным яблоком, между глазным яблоком и хиазмой.

Условно выделяют воспаление оболочек - периневрит, периферический интерстициальный неврит и осевой, или аксиальный неврит с поражением папилломакулярного пучка. Последний представляет собой основную, наиболее часто встречающуюся форму ретробульбарного неврита. Эти типы поражения зрительного нерва могут встречаться в различных сочетаниях, характеризующихся многообразной симптоматикой. Поражение преимущественно одностороннее.

Основной причиной развития ретробульбарного неврита у детей, как и у взрослых, является рассеянный склероз , который наблюдается у 20-80% больных. Заболевание более характерно для лиц молодого возраста, но наблюдается и у детей. Поражение зрительного нерва может быть на протяжении длительного периода (10-15 лет) единственным признаком этого тяжелого заболевания. Характерно, что при рассеянном склерозе ретробульбарный неврит может рецидивировать, протекая длительно. Появление каких-либо общих симптомов (сильная утомляемость, ослабление брюшных и других рефлексов) должны настораживать окулиста.

Помимо рассеянного склероза, причиной острого и хронического ретробульбарного неврита могут быть различные инфекционные заболевания, воспаления околоносовых пазух, энцефаломиелиты, сопровождаемые демиелинизацией нервных волокон, и др.

Ретробульбарный неврит зрительного нерва проявляется быстрым снижением остроты зрения, появлением в поле зрения центральных и парацентральных скотом, расстройствами цветоощущения. Характерным признаком являются боли при движениях глазного яблока, что связано с вовлечением в воспалительный процесс сухожильного кольца, от которого начинаются почти все наружные мышцы глазного яблока.

Изменения глазного дна незначительны и зависят от локализации процесса. При воспалении значительно удаленного от глазного яблока участка нерва глазное дно, как правило, не изменяется; в случаях локализации процесса в области, расположенной близко к диску, появляются слабовыраженные признаки неврита - легкая гиперемия и нечеткость границ диска, небольшое расширение вен.

Выраженные изменения глазного дна наблюдаются в исходе процесса, когда развивается нисходящая атрофия зрительного нерва. Часто возникает побледнение височной половины диска, что связано с преимущественным поражением папилломакулярного пучка при ретробульбарном неврите. Течение заболевания может быть острым и хроническим. Прогноз более благоприятен при остром течении процесса.

Диагностика ретробульбарного неврита , основывающаяся на характерных признаках, у детей затруднена из-за того, что у них сложно исследовать зрительные функции. Дифференцировать заболевание необходимо от опухоли головного мозга, которая может сдавливать интракраниальную часть зрительного нерва.

Оптикохиазмальный арахноидит - воспаление зрительного нерва в его интракраниальной части вместе с хиазмой. У детей заболевание наблюдается редко. Чаще развивается при базальных арахноидитах, когда воспалительный процесс распространяется на зрительный нерв и хиазму. Заболевание характеризуется резким снижением остроты зрения и изменениями поля зрения хиазмального типа.

Изменения диска зрительного нерва в острой фазе заболевания могут отсутствовать или быть незначительными в виде небольшой гиперемии и отека. В дальнейшем через несколько месяцев развивается нисходящая атрофия зрительного нерва. Образование рубцовой ткани вокруг хиазмы и зрительного нерва приводит к вторичным выраженным атрофическим изменениям. Заболевание протекает тяжело. Лечение этих больных необходимо проводить в нейрохирургическом стационаре.

Помимо определения остроты, поля зрения и цветоощущения, проведения офтальмоскопии (прямая, обратная, в бескрасном свете), в настоящее время при диагностике невритов зрительного нерва обязательно применяют электрофизиологические методы, в частности исследование вызванных потенциалов зрительного нерва. Почти во всех случаях при папиллитах и активном ретробульбарном неврите увеличиваются латентные периоды вызванных потенциалов, а также ретикулокортикальное время, которое по мере выздоровления возвращается к норме. Метод имеет особенно важное значение при обследовании детей в связи с тем, что у них трудно исследовать остроту и поле зрения.

Флюоресцентная ангиография позволяет выявить один из важных признаков неврита - пропитывание сосудов на диске и флюоресценцию стенок вен.

Лечение невритов зрительного нерва проводит невропатолог совместно с офтальмологом. Его начинают незамедлительно после установления диагноза. В связи с большим удельным весом невритов неясной этиологии этиологическое лечение их затруднено.

Назначают антибиотики широкого спектра действия (натриевая соль оксациллина или ампициллина, сульфат гентамицина, цепорин и др. внутримышечно и ретробульбарно), сульфаниламидные препараты (этазол, сульфадимезин, сульфапиридазин и др. внутрь). Неспецифическое противовоспалительное лечение включает прием внутрь салицилатов, внутривенное введение 5% или 10% раствора уротропина и др.

Широко применяют гормональные кортикостероидные препараты, оказывающие выраженное противовоспалительное действие. Их вводят парентерально, перорально, ретробульбарпо. Проводят санацию очагов местной инфекции (заболевания околоносовых пазух и др.), лечение гельминтозов. Применяют дегидратационные средства (внутривенное введение 40% раствора глюкозы, внутрь диакарб, внутримышечно лазикс и др.), отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны).

С целью улучшения трофики зрительного нерва назначают витамины группы В, С. После стихания острых явлений показано применение сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота, никошпан), сосудоукрепляющих препаратов (ангиотрофин, дицинон, аскорутин и др.), а также биогенных стимуляторов (алоэ, ФиБС), пирогенала, аутогемотерапии, гемотрансфузии.

Для предотвращения образования рубцов (при оптикохиазмальном арахноидите) применяют рассасывающую терапию (лидаза, стекловидное тело и др.). При оптикохиазмальных арахноидитах нередко осуществляют нейрохирургическое лечение. Рассекают шварты вокруг зрительного нерва и хиазмы. Операцию можно производить до развития атрофии зрительного нерва при сохранении остаточной остроты зрения.

Прогноз невритов зрительного нерва серьезный. Заболевание, как правило, заканчивается частичной или полной атрофией зрительного нерва.

Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В.

Какие причины провоцируют развитие атрофии зрительного нерва у детей ,какое лечение заболевание может остановить заболевание и максимально улучшить зрение?
При отмирании волокон зрительного нерва офтальмолог диагностирует у пациента атрофию нерва. Зрение у больного ребенка сильно ухудшается. Если зрительный нерв подвергался воспалению, повреждению, дистрофии или сдавливанию, которые негативно повлияли на состояние его тканей, то это приводит к атрофии зрительного нерва .
Недуг возникает из-за патологий, таких как неврит, застой. Нередко наблюдается врожденная наследственная атрофия нерва, которую классифицируют как первичную.
Необходимо насторожиться, если зрачок у ребенка увеличенный и не реагирует на яркий свет, нет защитного двигательного рефлекса глаза при попадании на него световых лучей, малыш не может глазом следить за чем-либо. Это неявные симптомы атрофии зрительного нерва .

Лечение и профилактика атрофии зрительного нерва: Невропатолог, микропедиатр и

офтальмолог повышают трофику глаз ребенка. Применяется глюкоза (до 10 раз в сутки), дибазол, витамины в таблетках и глазных каплях, амидопирин, тауфон, ацетилхолин, ЭНКАД, цистеин, иные препараты, что способны хоть немного оживить анализатор зрения. Соблюдение рекомендаций врачей позволяет многим пациентам частично вернуть зрение после комплексной и нейрососудистой терапии с использованием лазерной и рефлекторной физиотерапевтических методик.

Первичная атрофия зрительного нерва у детей выражается ограничением диска бледной каймой. Наблюдаются отклонения в уровне углубления диска - экскавации, он похож на блюдце, артериальные сосуды сетчатки узкие.

Возможна и частичная атрофия зрительного нерва , при которой функционирование органа зрения страдает минимально. Нерв был поврежден не полностью и деструктивное действие не развивалось. Признаки частичной атрофии зрительного нерва: узкое поле зрения (иногда туннельный синдром), слепые пятна, что именуются скотомами, недостаточно острое зрение.

Все действия при лечении атрофии зрительного нерва у ребенка направлены на торможение развития недуга и предупреждение полного отмирания зрительного нерва если имеется частичное. Перед началом лечения определяют причины возникновения заболевания.

Чуть ниже мы более детально расскажем вам о том,какие причины вызывают атрофию зрительного нерва у детей , лечение этого заболевания современными методами и рассмотрим характерные симптомы частичной атрофии зрительного нерва.

Теперь вы знаете,какие причины могут спровоцировать развитие атрофии зрительного нерва у ребенка и насколько важно как можно быстрее обратиться к детскому офтальмологу при обнаружении у ребенка проблем со зрением. Даже в крайне тяжелых случаях можно частично восстановить зрительные функции и приостановить развитие атрофии нерва у детей.

Следующая статья:
Баланопостит у детей. Лечение дома

вернуться на Главную страницу

ИНТЕРЕСНОЕ ДЛЯ ЖЕНЩИН:

Атрофия зрительного нерва - отмирание его волокон - бывает, к сожалению, у людей молодых и активных. Можно представить, какой это оборачивается для них трагедией. Еще недавно прогрессирующие заболевания зрительного нерва заканчивались слепотой и врачи не могли помочь, считая, что нервная ткань невосстановима, а ее поврежденные участки - навсегда потеряны. Теперь же офтальмологи убеждены: если на пострадавшем отрезке нервные волокна полностью не атрофировались, восстановить зрение можно.

Симптомы

При первичной атрофии офтальмоскопически отмечается бледный диск зрительного нерва с четкими границами, образование плоской (блюдцеобразной) экскавации, сужение артериальных сосудов сетчатки. Центральное зрение снижено. Поле зрения концентрически сужено, имеются центральные и секторообразные скотомы.

Вторичная атрофия офтальмоскопически характеризуется побледнением диска зрительного нерва, имеющего в отличие от первичной атрофии нечеткие границы. В ранней стадии отмечается легкое проминирование диска зрительного нерва и расширение вен, в поздней стадии эти симптомы обычно отсутствуют. Часто наступает апланация диска, границы его сглаживаются, сосуды суживаются.

При исследовании поля зрения наряду с концентрическим сужением определяются гемианопические выпадения, наблюдающиеся при объемных процессах в полости черепа (опухоли, кисты). При атрофии после осложненных застойных дисков выпадения в поле зрения зави­сят от локализации процесса в полости черепа.

Атрофия зрительных нервов при табесе и прогрессирующем параличе имеет характер простой атрофии. Отмечается постепенное снижение зрительных функций, прогрессирующее сужение поля зрения, особенно на цвета. Центральная скотома возникает редко. В случаях атеросклеротической атрофии, появляющейся вследствие ишемии ткани диска зрительного нерва, отмечаются прогрессирующее снижение остроты зрения, концентрическое сужение поля зрения, центральные и парацентральные скотомы. Офтальмоскопически определяются первичная атрофия диска зрительного нерва и артериосклероз сетчатки.

Для атрофии зрительного нерва, обусловленной склерозом внутренней сонной артерии, типична назальная или биназальная гемианопсия. Гипертоническая болезнь может привести к вторичной атрофии зри­тельного нерва, обусловленной гипертонической нейроретинопатией. Изменения поля зрения разнообразны, центральные скотомы наблюдаются редко.

Атрофия зрительных нервов после профузных кровотечений (чаще желудочнокишечных и маточных) развивается обычно спустя некоторое время. После ишемического отека диска зрительного нерва наступает вторичная резко выраженная атрофия зрительного нерва со значительным сужением артерий сетчатки. Изменения поля зрения разнообразны, часто наблюдаются сужение границ и выпадение нижних половин поля зрения.

Атрофия зрительного нерва от сдавления, вызванная патологическим процессом (чаще опухоль, абсцесс, гранулема, киста, хиазмальный арахноидит) в орбите или полости черепа, обычно протекает по типу простой атрофии. Изменения поля зрения различны и зависят от локализации поражения. В начале развития атрофии зрительных нервов от сдавления нередко наблюдается значительное расхождение между интенсивностью изменений глазного дна и состоянием зрительных функций.

При нерезко выраженном побледнении диска зрительного нерва отмечаются значи­тельное понижение остроты зрения и резкие изменения поля зрения. Сдавление зрительного нерва приводит к развитию односторонней атрофии; сдавление хиазмы или зрительных трактов всегда вызывает двустороннее поражение.

Семейная наследственная атрофия зрительных нервов (болезнь Лебера) наблюдается у мужчин в возрасте 16-22 лет в нескольких поколениях; передается по женской линии. Начинается с ретробульбарного неврита и резкого снижения остроты зрения, которые через несколько месяцев переходят в первичную атрофию диска зрительного нерва. При частичной атрофии функциональные и офтальмоскопические изменения менее выражены, чем при полной. Последняя отличается резким побледнением, иногда сероватым цветом диска зрительного нерва, амаврозом.

Лечение

Прежде чем перейти к особенностям лечения, отметим, что оно само по себе является исключительно сложной задачей, ведь восстановление подвергшихся разрушению нервных волокон является само по себе невозможным. Определенный эффект, конечно, за счет лечения может быть достигнут, но лишь при условии восстановления тех волокон, которые находятся в активной фазе разрушения, то есть при определенной степени их жизнедеятельности на фоне такого воздействия. Упущение этого момента может стать причиной окончательной и необратимой потери зрения.

В числе основных направлений лечения атрофии зрительного нерва могут быть выделены следующие варианты:

• лечение консервативное;
• лечение терапевтическое;
• лечение хирургическое.

Принципы консервативного лечения сводятся к реализации следующих препаратов в нем:

• сосудорасширяющие препараты;
• антикоагулянты (гепарин, тиклид);
• препараты, воздействие которых направлено на улучшение общего кровоснабжения пораженного зрительного нерва (папаверин, но-шпа и пр.);
• препараты, оказывающие воздействие на обменные процессы и стимулирующие их в области тканей нерва;
• препараты, стимулирующие обменные процессы и воздействующие рассасывающим образом на патологические процессы; препараты, купирующие воспалительный процесс (гормональные препараты); препараты, способствующие улучшению функций нервной системы (ноотропил, кавинтон и пр.).

Процедуры физиотерапевтического воздействия заключаются в магнитостимуляции, электростимуляции, иглорефлекситерапии и в лазеростимуляции пораженного нерва.

Повторение курса лечения, основанного на реализации мер по перечисленным направлениям воздействия, происходит через определенное время (как правило, в пределах нескольких месяцев).

Что касается хирургического лечения, то оно подразумевает под собой вмешательство, ориентированное на устранение тех образований, которые сдавливают зрительный нерв, а также на перевязку области височной артерии и на проведение имплантации материалов биогенного типа, способствующих улучшению кровообращения в атрофированном нерве и на его васкуляризацию.

Случаи значительного падения зрения на фоне перенесения рассматриваемого заболевания обуславливают необходимость в присвоении пациенту соответствующей степени поражения группы инвалидности. Слабовидящие пациенты, а также пациенты, в полной мере утратившие зрение, направляются на курс реабилитации, ориентированный на устранение возникших ограничений в жизнедеятельности, а также на их компенсацию.

Повторимся, что атрофия зрительного нерва, лечение которой производится с использованием средств народной медицины, имеет один и весьма существенный недостаток: при ее использовании теряется время, которое в рамках прогрессирования заболевания является практически драгоценным.

Именно в период активной самостоятельной реализации пациентом подобных мер имеется возможность достижения положительных и значимых собственном масштабе результатов за счет более адекватных мер лечения (и предшествующей диагностики, кстати, тоже), именно в таком случае лечение атрофии рассматривается как эффективная мера, при которой допустимо возвращение зрения.

Помните о том, что лечение атрофии зрительного нерва народными средствами определяет минимальную результативность от оказываемого таким образом воздействия!

Появление симптомов, которые могут указывать на атрофию зрительного нерва, требует обращения к таким специалистам как офтальмолог и невролог.

Причины

Воспалительные процессы, дегенеративные процессы, сдавления, отек, травма, заболевания центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы, общие заболевания {гипертоническая болезнь, атеросклероз), интоксикации, заболевания глазного яблока, наследственные атрофии и развивающиеся вследствие этого деформации черепа. В 20% случаев этиология остается неизвестной.

Из заболеваний центральной нервной системы причинами атрофии зрительного нерва могут быть:

• опухоли задней черепной ямки, гипофиза, приводящие к повышению внутричерепного давления, застою соска и атрофии;
• непосредственное сдавление хиазмы;
• воспалительные заболевания центральной нервной системы (арахноидит, абсцесс головного мозга, рассеянный склероз, менингит);
• травмы центральной нервной системы, приводящие к повреждению зрительного нерва в орбите, канале, полости черепа в отдаленном периоде, в исходе базального арахноидита, приводящие к нисходящей атрофии.

Общие причины атрофии зрительного нерва:

• гипертоническая болезнь, приводящая к нарушению гемодинамики сосудов зрительного нерва по типу острого и хронического нарушения кровообращения и к атрофии зрительного нерва;
• интоксикации (табачно-алкогольные отравления метиловым спиртом, хлорофосом);
• острая кровопотеря (кровотечения).

Заболевания глазного яблока, которые приводят к атрофии: поражение ганглиозных клеток сетчатки (восходящая атрофия), острая непроходимость центральной артерии, дистрофические заболевания артерии (пигментная дистрофия сетчатки), воспалительные заболевания хориоидеи и сетчатки, глаукома, увеиты, миопия.

Деформации черепа (башенный череп, болезнь Педжета, при которой наступает раннее окостенение швов) приводят к повышению внутричерепного давления, застойному соску зрительного нерва и атрофии.

При атрофии зрительного нерва происходят распад нервных волокон, оболочек, осевых цилиндров и замещение их соединительной тканью, запустевшие капилляров.

Диагностика

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма, исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения, периметрия, исследование цветоощущения.

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии. В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва. К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной, лазерной сканирующей).

Электрофизиологическое исследование (ЗВП) выявляет снижение лабильности и повышение пороговой чувствительности зрительного нерва. При глаукоматозной форме атрофии зрительного нерва с помощью тонометрии определяется повышение внутриглазного давления. Патология глазницы выявляется с помощью обзорной рентгенографии орбиты. Обследование сосудов сетчатки проводится с помощью флуоресцентной ангиографии. Исследование кровотока в глазничной и надблоковой артериях, интракраниальном участке внутренней сонной артерии производится с помощью ультразвуковой допплерографии.

При необходимости офтальмологическое обследование дополняется исследованием неврологического статуса, включающим консультацию невролога, проведение рентгенографии черепа и турецкого седла, КТ или МРТ головного мозга. При выявлении у пациента объемного образования мозга или внутричерепной гипертензии необходима консультация нейрохирурга. В случае патогенетической связи атрофии зрительного нерва с системными васкулитами, показана консультация ревматолога. Наличие опухолей орбиты диктует необходимость осмотра больного офтальмоонкологом. Лечебная тактика при окклюзирующих поражениях артерий (глазничной, внутренней сонной) определяется хирургом-офтальмологом или сосудистым хирургом.

При атрофии зрительного нерва, обусловленной инфекционной патологией, информативны лабораторные тесты: ИФА и ПЦР-диагностика.

Дифференциальный диагноз атрофии зрительного нерва следует проводить с периферической катарактой и амблиопией.

Последствия

Если рассматривать зрительный нерв визуально, то его структура напоминает по своему действию телефонный провод, где один конец подключен к сетчатке глаз, а его второй конец подключен к зрительному анализатору в головном мозге, который отвечает за расшифровку всей полученной видеоинформации.

Кроме этого, зрительный нерв включает в себя большое количество передающих волокон, а снаружи нерва присутствует своеобразная изоляция, то есть его оболочка. Стоит отметить, что в 2-х мм этого нерва присутствует более миллиона волокон и каждое из них отвечает за передачу определенной частички изображения. Например, если какое-то волокно отомрет или перестанет работать, то фрагменты картинки, за которую отвечает это волокно, просто выпадут из поля зрения больного.

В итоге появляются слепые зоны, в результате чего разглядеть человеку что-то будет очень трудно и придется постоянно переводить взгляд и подыскивать самый подходящий ракурс. Кроме этого, атрофия зрительного нерва приводит к последствиям и неприятным симптомам.

Например, множество пациентов с подобным недугом описывают боль, которая появляется во время движения глаз. У них значительно сужается область видимости, возникают проблемы с восприятием цветовой палитры и сокращается острота зрения. А в некоторых случаях эти симптомы еще и сопровождаются головными болями.

Профилактика

Для профилактики атрофии зрительного нерва нужно:

• своевременно лечить инфекционные заболевания;
• предупреждать черепно-мозговые и глазные травмы;
• регулярно проходить обследование у онколога для своевременной диагностики онкологических заболеваний головного мозга;
• не злоупотреблять алкоголем;
• следить за артериальным давлением.

Виды

Атрофия зрительного нерва бывает:

• первичная,
• вторичная,
• глаукоматозная.

Первичная атрофия возникает при ряде заболеваний, сопровождающихся ухудшением трофики нерва и нарушением микроциркуляции. Выделяют нисходящую атрофию зрительного нерва - как следствие поражения волокон зрительного нерва, и восходящую атрофию зрительного нерва, возникающую как следствие поражения клеток сетчатки. Как правило атрофия сетчатки - нисходящий процесс, проявление общих дегенеративных нарушений зрительного анализатора и головного мозга на фоне сосудистых нарушений при атеросклерозе, гипертонической болезни, дорсопатии шейно-грудного отдела позвоночника и др. Существует наследственная генетически обусловленная атрофия зрительного нерва.

Вторичная атрофия является исходом отека диска зрительного нерва (ДЗН) при патологических процессах в сетчатке и зрительном нерве (воспалительные заболевания самого нерва или сетчатки, травмы, опухоли, отравление суррогатами алкоголя).

Глаукоматозная атрофия возникает вследствие коллапса решетчатой пластинки на фоне повышенного внутриглазного давления (ВГД). В этом случае повышенное ВГД играет роль гидравлического клина, разрушающего решетчатую пластинку, через которую проходит зрительный нерв. При этом повреждаются нервные волокна. (Подробнее в разделе Глаукома). Характерным для этой формы атрофии является длительное сохранеие высокой остроты зрения вплоть до момента, когда процесс захватывает центральную зону Нередко процесс атрофии происходит на фоне нарушения микроциркуляции и имеет сочетанный патогенез.

Главные признаки атрофии зрительного нерва – концентрическое сужение периферических границ поля зрения (при первичной атрофии), сужение поля зрения в нижненосовом квадранте (при глаукоматозной атрофии), появление скотом и снижение остроты зрения, при этом субъективно в сумерках больной видит лучше, а на ярком свету – хуже. Эти симптомы могут быть выражены по-разному в зависимости от степени поражения. Атрофия зрительного нерва бывает частичной и полной.

Полная атрофия зрительного нерва. При полной атрофии зрительного нерва функция его полностью утрачена, пациент свет любой интенсивности не воспринимает.

Следует отметить, что эти симптомы могут проявляться также при повреждениях затылочных отделов коры головного мозга, являющихся конечным звеном зрительного анализатора.

Частичная

При частичной атрофии Вы можете заметить различные симптомы:

• нарушения зрения,
• снижение остроты зрения,
• появление пятен и «островков» в поле зрения,
• концентрическое сужение полей зрения,
• трудности с различением цвета,
• существенное ухудшение зрения в сумерках;

Нисходящая

Нисходящая атрофия зрительного нерва – это необратимое склеротическое и дегенеративное изменение зрительного нерва, которое характеризуется побледнением диска зрительного нерва и снижением зрения.

Симптомы и признаки нисходящей атрофии зрительного нерва.
При наличии данного заболевания у больного происходит постепенное ухудшение функции зрения, вследствие снижения остроты зрения и концентрического сужения полей. Происходит нарушение цветового восприятия и сужение полей зрения на цвета. Вероятна частичная атрофия со способностью сохранения достаточно хорошей остроты зрения. При быстром развитии происходит падение зрения.

Для лечения данного заболевания желательно устранить причину возникновения атрофии.

Медикаментозное лечение атрофии зависит от характера заболевания. Как правило, назначаются витамины В, тканевые, сосудорасширяющие, тонизирующие препараты. Возможно, придется прибегнуть к переливанию крови или кровозамещающих жидкостей.

Для лечения также применяют физиопроцедуры, например: магнитотерапию, лазеро- и электростимуляцию зрительного нерва.

Для улучшения кровообращения в зрительном нерве прибегают к проведению операции: рассечение склерального кольца по кругу диска, имплантация системы к зрительному нерву, которая позволяет подачу лекарства в его ткани.

Врожденная

У детей

Как проявляется заболевание у детей
При этом заболевании характерным признаком являются нарушения функции зрения. Начальные симптомы можно заметить уже в первые дни жизни малыша при врачебном осмотре. Исследуются зрачки ребенка, определяется реакция на свет, изучается, как ребенок следит за движением ярких предметов в руке доктора или мамы.

Косвенными признаками атрофии зрительного нерва считается отсутствие реагирования зрачка на свет, расширение зрачка, отсутствие слежения ребенка за предметом. Это заболевание при недостаточности к нему внимании может привести к снижению остроты зрения, а то и к слепоте. Болезнь может проявиться не только при рождении, но и когда ребенок станет старше. Основными симптомами будут:

• Снижение остроты зрения, которое не корректируется очками, линзами;
• Выпадение отдельных участков зрения;
• Изменения цветоощущения – страдает восприятий цветного зрения;
• Изменение периферического зрения – ребенок видит только те предметы, которые находятся прямо перед ним и не видит те, что находятся чуть в стороне. Развивается, так называемый, тоннельный синдром.

При полной атрофии зрительного нерва наступает слепота, при частичном повреждении нерва – зрение только снижается.

Врожденная атрофия зрительного зрения
Атрофия зрительного нерва имеет наследственную природу и часто сопровождается снижением остроты зрения практически до слепоты с самого раннего возраста. При осмотре офтальмологом проводится тщательное обследование малыша, которое включает в себя исследование глазного дна, остроты зрения, измерение внутриглазного давления. При обнаружении признаков атрофии устанавливают причину заболевания, определяют уровень повреждения нервного волокна.
Диагностика врожденной атрофии зрительного нерва

Диагностика заболевания у детей не всегда бывает простой. Они не всегда и не всем могут пожаловаться на то, что у них плохое зрение. Это говорит о том, как важно проходить детям профилактические осмотры. Педиатры, а окулисты по показаниям, постоянно осматривают детей, но всегда важным наблюдателем за ребенком остается мама. Она первая должна заметить, что с малышом что-то неладно и обратиться к специалисту. А врач уже назначит обследование, а затем и лечение.

Проводятся исследования:

• Осмотр глазного дна;
• Проверка остроты зрения, определяются поля зрения;
• Измеряется внутриглазное давление;
• По показаниям – рентгенография.

Лечение заболевания
Основной принцип терапии – чем раньше начато лечение, тем оно имеет благоприятный прогноз. Если не лечить, то прогноз один – слепота. В зависимости от выявленных причин, проводится лечение основного заболевания. При необходимости назначается оперативное вмешательство.

Из лекарственных средств можно назвать:

• Препараты для улучшения кровоснабжения зрительного нерва;
• Сосудорасширяющие средства;
• Витамины;
• Биостимулирующие препараты;
• Ферменты.

Из физиопроцедур назначают: ультразвук, иглорефлексотерапию, лазеростимуляцию, электростимуляцию, кислородотерапию, электрофорез. Однако при врожденной природе заболевания не всегда можно исправить ситуацию, особенно при несвоевременном обращении за медицинской помощью. Все препараты назначает только лечащий врач, к соседям за лечением не стоит обращаться. Им-то назначил лечение врач, вот и у вас пусть будут только ваши препараты.

Прогноз при атрофии зрительного нерва у детей
При своевременно начатом лечении прогноз будет благоприятным, если учесть, что у детей поврежденные ткани лучше поддаются восстановлению, чем у взрослых. При малейших проблемам со зрением у детей следует обращаться к специалисту. Пусть это будет ложная тревога, ведь лучше лишний раз проконсультироваться и спросить у врача, что непонятно с малышом, чем потом долго и безрезультативно лечиться. Здоровье детей в руках их родителей

Атрофия зрительного нерва – это постепенное отмирание волокон зрительного нерва, в результате которого информация с сетчатки глаза поступает в мозг в искаженном виде. Этот процесс может быть итогом многих офтальмологических заболеваний.

Симптомы

ПризнакиПричиныУ детейЧастичнаяНисходящаяПервичнаяВрожденнаяДиагностикаМетоды леченияПрофилактика

Симптомы

Симптомы атрофии зрительного нерва зависят от формы заболевания. Признаком первичной атрофии зрительного нерва, как самостоятельного заболевания, являются чёткие границы диска бледного цвета. При этом нарушается нормальная экскавация (углубление) диска. При первичной атрофии зрительного нерва он приобретает форму блюдца с суженными артериальными сосудами сетчатки.

К симптомам атрофии зрительного нерва вторичной формы относят нечёткость границ диска , расширение сосудов, проминирование (выбухание) его центральной части. Однако нужно учесть, что на поздней стадии вторичной атрофии зрительного нерва симптомы отсутствуют: сосуды сужаются, границы диска сглаживаются, диск уплощается.

Наследственная атрофия зрительного нерва, например, при болезни Лебера, проявляется ретробульбарными невритами. Так называется воспаление участка зрительного нерва, расположенного за глазным яблоком. Острота зрения при этом снижается постепенно, но отмечается болезненность ощущений во время движений глазами.

Симптомом атрофии зрительного нерва на фоне профузного кровотечения (маточного или желудочно-кишечного) является резкое сужение сосудов сетчатки и выпадение из поля зрения его нижней половины.

Симптомы атрофии зрительного нерва при сдавлении опухолью или от травмы зависят от локализации повреждений зрительного диска. Нередко даже при самых серьёзных травмах качество зрения снижается постепенно.

Частичная атрофия зрительного нерва характеризуется наименьшими функциональными и органическими изменениями. Термин «частичная атрофия зрительного нерва» обозначает, что деструктивный процесс начался, затронул лишь часть зрительного нерва и приостановился. Симптомы частичной атрофии зрительного нерва могут быть самыми различными и иметь разную выраженность. Например, сужение поля зрения вплоть до туннельного синдрома, наличие скотом (слепых пятен), снижение остроты зрения.

Источник neboleem.net

Признаки

Выделяют первичную и вторичную атрофию зрительных нервов, частичную и полную, законченную и прогрессирующую, одностороннюю и двустороннюю.

Основным симптомом атрофии зрительного нерва является снижение остроты зрения, неподдающееся коррекции. В зависимости от вида атрофии этот симптом проявляется по-разному. Так, при прогрессировании атрофии зрение постепенно снижается, что может привести к полной атрофии зрительного нерва и, соответственно, к полной утрате зрения. Этот процесс может протекать в течение от нескольких дней до нескольких месяцев.

При частичной же атрофии процесс на каком-то этапе останавливается и зрение перестаёт ухудшаться. Таким образом, выделяют прогрессирующую атрофию зрительных нервов и законченную.

Нарушение зрения при атрофии может быть самым разнообразным. Это может быть изменение полей зрения (чаще сужение, когда пропадает “боковое зрение”), вплоть до развития “туннельного зрения”, когда человек смотрит как бы через трубочку, т.е. видит объекты, находящиеся только прямо перед ним, при этом часто появляются скотомы, т.е. тёмные пятна на любом участке поля зрения; это может быть и расстройство цветоощущения.

Изменение полей зрения может быть не только “туннельным”, оно зависит от локализации патологического процесса. Так, возникновение скотом (тёмных пятен) прямо перед глазами свидетельствует о поражении нервных волокон ближе к центральному или непосредственно в центральном отделе сетчатки, сужение полей зрения возникает вследствие поражения периферических нервных волокон, при более глубоких поражениях зрительного нерва может пропадать половина поля зрения (либо височная, либо назальная). Эти изменения могут быть как на одном, так и на обоих глазах.

Источник medicalj.ru

Причины

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения, интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома, пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки, миопия, увеит, ретинит, неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва, невриномой, нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой, локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит, менингит, арахноидит), рассеянный склероз, черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни, атеросклероза, голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя, никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет, анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме, системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера, болезни Бехчета, болезни Хортона, болезни Такаясу.

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии, черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Источник krasotaimedicina.ru

У детей

Невропатолог, микропедиатр и офтальмолог повышают трофику глаз ребенка. Применяется глюкоза (до 10 раз в сутки), дибазол, витамины в таблетках и глазных каплях, амидопирин, тауфон, ацетилхолин, ЭНКАД, цистеин, иные препараты, что способны хоть немного оживить анализатор зрения. Соблюдение рекомендаций врачей позволяет многим пациентам частично вернуть зрение после комплексной и нейрососудистой терапии с использованием лазерной и рефлекторной физиотерапевтических методик.

Первичная атрофия зрительного нерва у детей выражается ограничением диска бледной каймой. Наблюдаются отклонения в уровне углубления диска - экскавации, он похож на блюдце, артериальные сосуды сетчатки узкие.
Признаками вторичной атрофии являются нечеткие границы диска (в центре он проминирует), расширенные сосуды сетчатки.

Возможна и частичная атрофия зрительного нерва, при которой функционирование органа зрения страдает минимально. Нерв был поврежден не полностью и деструктивное действие не развивалось. Признаки частичной атрофии зрительного нерва: узкое поле зрения (иногда туннельный синдром), слепые пятна, что именуются скотомами, недостаточно острое зрение.

Все действия при лечении атрофии зрительного нерва у ребенка направлены на торможение развития недуга и предупреждение полного отмирания зрительного нерва если имеется частичное. Перед началом лечения определяют причины возникновения заболевания.
Назначаются средства для усиленного питания нерва и не омертвевших клеток при кислородном голодании. Вводить препараты могут по-разному: капать, выполнять электрофорез, инъекции. В некоторых случаях полезны ультразвук, кислородотерапия.

Чуть ниже мы более детально расскажем вам о том,какие причины вызывают атрофию зрительного нерва у детей, лечение этого заболевания современными методами и рассмотрим характерные симптомы частичной атрофии зрительного нерва.

Источник bebi.lv

Частичная

Частичная атрофия зрительного нерва характеризуется расстройством функции зрения. Острота зрения снижена и не поддается коррекции при помощи очков и линз,но еще сохраняется остаточное зрение, может страдать цветоощущение. В поле зрения остаются сохранные участки, происходит постепенное снижение зрения вплоть до светоощущения.

Источник oftal.ru

При данной форме атрофии имеет место самый благоприятный исход. Обычно проводят нейрохирургическое лечение, а только потом используют лазерную стимуляцию и физиотерапию.

Полностью восстановить зрительную функцию практически невозможно, но предупредить полную слепоту важно на ранних этапах.

Атрофия зрительного нерва у детей - это заболевание, требующее немедленной операции для предупреждения тяжелых последствий для органов зрения.

Источник tvoelechenie.ru

Нисходящая

Нисходящая атрофия зрительного нерва - необратимые дегенеративные и склеротические изменения зрительных нервов, характеризующиеся снижением зрения и побледнением дисков зрительных нервов. Все заболевания головного мозга, его оболочек (оптохиазмальный арахноидит) и сосудов, деформации и травмы черепа, гипертоническая болезнь, атеросклероз.

Симптомы. Медленно прогрессирующее ухудшение зрительных функций - концентрическое сужение полей зрения и снижение остроты зрения. Нарушается также цветовое восприятие и сужаются поля зрения на цвета. Возможна частичная атрофия с сохранением относительно высокой остроты зрения. При прогрессирующем развитии - зрение неуклонно падает.

Необходимо по возможности устранить причину атрофии зрительного нерва (например, рассечение спаек вокруг зрительного перекрестка «хиазмы»). Медикаментозная терапия зависит от характера атрофии. Назначают витамины группы В, сосудорасширяющие, тонизирующие, тканевые препараты, переливание крови и кровозамещающих жидкостей. Применяют физиотерапевтические процедуры: электро- и лазерную стимуляцию зрительного нерва, магнитотерапию. Возможна хирургическая операция с целью улучшения питания и кровообращения в зрительном нерве: имплантация специальной системы максимально близко к зрительному нерву, позволяющая подавать лекарственные препараты непосредственно в его ткани; а также рассечение склерального кольца вокруг диска зрительного нерва.

Источник www.km.ru

Первичная

Первичная атрофия возникает на неизмененном до этого диске. При простой атрофии нервные волокна своевременно замещаются пролиферирующими элементами глии и соединительной ткани, занимающими их места. Границы диска остаются отчетливыми. Вторичная атрофия диска зрительного нерва возникает на измененном диске вследствие его отёка (застойный сосок, передняя ишемическая нейропатия) или воспаления. На место погибших нервных волокон, как и при первичной атрофии, проникают элементы глии, но это происходит более бурно и в больших размерах, вследствие чего образуются грубые рубцы. Границы диска зрительного нерва не отчетливы, смыты, диаметр его может быть увеличен.

Деление атрофии на первичную и вторичную условно. При вторичной атрофии границы диска только вначале нечеткие, со временем отёк исчезает, и границы диска становятся четкими. Такая атрофия уже ничем не отличается от простой. Иногда в отдельную форму выделяют глаукоматозную (краевую, кавернозную, котловидную) атрофию диска зрительного нерва. При ней практически отсутствует пролиферация глии и соединительной ткани, а в результате прямого механического воздействия повышенного внутриглазного давления возникает продавливание (экскавация) диска зрительного нерва в результате коллапса его глиально-решетчатой мембраны.

Источник svetochi.ru

Врожденная

Врожденная, генетически обусловленная атрофия зрительного нерва делится на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся понижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

При выявлении офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо провести тщательное клиническое обследование пациента, включающее определение остроты зрения и границ поля зрения на белый, красный и зеленый цвета, исследование внутриглазного давления.

В случае развития атрофии на фоне отека диска зрительного нерва даже после исчезновения отека сохраняется нечеткость границ и рисунка диска. Такую офтальмоскопическую картину называют вторичной (постотечной) атрофией зрительного нерва. Артерии сетчатки сужены в калибре, в то время как вены расширены и извиты.

При обнаружении клинических признаков атрофии зрительного нерва необходимо в первую очередь установить причину развития этого процесса и уровень повреждения зрительных волокон. С этой целью проводят не только клиническое обследование, но также КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц.

Помимо этиологически обусловленного лечения, применяют симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины С и группы В, препараты, улучшающие метаболизм ткани, различные варианты стимулирующей терапии, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Наследственные атрофии бывают в шести формах:

с рецессивным типом наследования (инфантильная) - с рождения и до трех лет происходит полное понижение зрения;

с доминантным типом (юношеская слепота) - с 2-3 до 6-7 лет. Течение более доброкачественное. Зрение снижается до 0,1- 0,2. На глазном дне отмечается сегментарное побледнение диска зрительного нерва, могут быть нистагм, неврологическая симптоматика;

оптико-ото-диабетический синдром - от 2 до 20 лет. Атрофия сочетается с пигментной дистрофией сетчатки, катарактой, сахарным и несахарным диабетом, глухотой, поражением мочевых путей;

синдром Бера - осложненная атрофия. Двусторонняя простая атрофия уже па первом году жизни, зреггае падает до 0,1-0,05, нистагм, косоглазие, неврологические симптомы, поражение тазовых органов, страдает пирамидальный путь, присоединяется умственная отсталость;

связанная с полом (чаще наблюдается у мальчиков, развивается в раннем детстве и медленно нарастает);

болезнь Лестера (наследственная атрофия Лестера) - в 90% случаев встречается в возрасте от 13 до 30 лет.

Симптомы. Острое начало, резкое падение зрения в течение нескольких часов, реже - нескольких дней. Поражение по типу ретробульбарного неврита. Диск зрительного нерва сначала не изменен, затем появляются стушевывание границ, изменение мелких сосудов - микроангиопатия. Через 3-4 недели диск зрительного нерва становится бледнее с височной стороны. У 16% больных зрение улучшается. Чаще пониженное зрение остается на всю жизнь. Больные всегда раздражительны, нервозны, их беспокоят головная боль, утомляемость. Причина - оптохиазматический арахноидит.

Источник ilive.com.ua

Диагностика

В выраженных случаях диагностика не представляет затруднений. Если побледнение диска зрительного нерва незначительное (особенно височное), то установлению диагноза помогают детальное исследование зрительных функций, особенно поля зрения на белый и цветные объекты, электрофизиологические, рентгенологические и флюоресцентпо-ангиографические исследования.

Характерные изменения поля зрения и резкое повышение порогов электрической чувствительности (до 400 мкА при норме 40 мкА) свидетельствуют об атрофии зрительного нерва, наличие краевой экскавации диска зрительного нерва и повышенное внутриглазное давление - о глаукоматозной атрофии.

Особенно важна правильная и своевременная дифференциальная диагностика при атрофиях, вызванных сдавлением внутричерепной части зрительного нерва, при которых большинству больных необходимо нейрохирургическое вмешательство.

Источник eurolab.ua

1. Визометрия

2. Периметрия

3. Офтальмоскопия

4. Исследование цветового зрения

5. Компьютерная томография и ЯМР-сканирование орбиты и мозга.

6. флуоресцентная ангиография

7. Рентгенография черепа и турецкого седла.

Источник zrenue.com

Методы лечения

Медикаментозное лечение при этом направлено на устранение отеков и воспаления волокон зрительного нерва, улучшение его трофики и кровообращения (питания), восстановление проводимости не полностью разрушенных нервных волокон.

Нужно отметить, что процесс это длительный, со слабо выраженным эффектом, который в запущенных случаях и вовсе отсутствует. Поэтому для успеха предприятия, лечение должно быть начато очень быстро.

Как отмечалось выше, основным здесь является лечение заболевания - причины атрофии, на фоне которого назначают комплексную терапию с использованием различных форм препаратов: глазных капель, инъекций (общих и местных), таблеток, физиотерапии. Такое лечение, как правило, направляют:

1. на улучшение кровообращения сосудов, питающих нерв, применяя сосудорасширяющие средства (никотиновую кислоту, компламин, но-шпу, папаверин, дибазол, эуфиллин, галидор, сермион, трентал) и антикоагулянты (тиклид, гепарин);

2. на улучшение процессов обмена в тканях нерва и стимулирование регенерации измененной ткани, применяя биогенные стимуляторы (торфот, экстракт алоэ, стекловидное тело и пр.), тамины (В1, В2, В6, аскорутин), ферменты (фибринолизин, лидазу), аминокислоты (глутаминовую кислоту), иммуностимуляторы (элеуторококк, женьшень);

4. на купирование воспалительных процессов при помощи гормональных препаратов (преднизолона, дексаметазона);

5. на улучшение функционирования центральной нервной системы (эмоксипин, церебролизин, ноотропил, фезам, кавинтон).

Препараты принимают только по назначению врача и после установления точного диагноза. Лишь специалист может подобрать оптимальное лечение с учетом сопутствующих заболеваний.

Вместе с тем используется физиотерапевтическое лечение и иглорефлексотерапия; существуют методы магнитной, лазерной, а также электростимуляции зрительного нерва.

Лечение повторяют курсами спустя несколько месяцев.

При очевидном снижении зрения может быть поднят вопрос о присвоении пациенту группы инвалидности.

Ослепшим и слабовидящим должен быть назначен курс реабилитации, по возможности устраняющий или компенсирующий ограничения жизнедеятельности, которые возникают вследствие утраты зрения.

Стоит знать, что при данном заболевании лечение народными средствами абсолютно неэффективно, кроме того, оно грозит потерей драгоценного времени, когда вылечить атрофию, а значит и вернуть зрение еще возможно.

Источник proglaza.ru

Профилактика

В качестве превентивных мер можно выделить следующие:

Консультация у специалиста при малейших сомнениях в остроте зрения у пациента

Своевременное лечение заболеваний, которые могут послужить причиной развития атрофии зрительного нерва

Предупреждение различных видов интоксикации

Обеспечение переливания крови при профузном кровотечении

Атрофия зрительного нерва - серьезное заболевание. При малейшем снижении зрения пациенту следует проконсультироваться с врачом, дабы не упустить время, необходимое в лечении заболевания. При отсутствии лечения и прогрессирующей атрофии, зрение может исчезнуть совсем, и восстановить его будет нельзя. Необходимо выявить причину, повлекшую за собой развитие атрофии зрительного нерва, своевременно устранить ее. Отсутствие лечения не только опасно утратой зрения. Оно может повлечь за собой смертельный исход. Также хочется отметить низкую эффективность, а в некоторых случаях и опасность, лечения атрофии народными средствами.

Источник lechimsya-prosto.ru

Раздражение в паху у ребенка лечение от памперсов чем лечить Заеды в уголках губ у ребенка причины и лечение комаровский Перегрев у ребенка симптомы и лечение как долго держится температура

Основные типы глаукомы

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаз, которые характеризуются постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием атрофии (с экска­вацией) зрительного нерва и типичных дефектов поля зрения.

Различают три основных типа глаукомы - врожденную, первичную и вторичную. Врожденная глаукома является последствием недоразвития или неправильного развития дренажной системы глаза или угла передней камеры. Как первичная, так и вторичная глаукома возникает в течение жизни под влиянием изменений, которые приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости. При первичной глаукоме эти изменения являются следствием процессов, которые не имеют самостоятельного значения. Их можно рассматривать только как начальную часть патогенетического меха­низма первичной глаукомы. Изменения же, приводящие к возникнове­нию вторичной глаукомы, вызваны самостоятельными, не зависящими от глаукомы заболеваниями. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней. Не следует смешивать глаукому с эссенциальной и симптоматической гипертензией глаза. К последней группе относятся случаи повышения внутриглазного давления, когда гипертензия глаза является лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечива­ется, то внутриглазное давление нормализуется. К симптоматическим гипертензиям относят глаукомоциклитические кризы, увеиты с ги­пертензией, а также те случаи повышения офтальмотонуса, которые вызваны преходящим нарушением регуляции внутриглазного давления в результате интоксикаций, диэнцефальных и эндокринных рас­стройств, длительного введения в больших дозах некоторых гормо­нальных препаратов. Симптоматические гипертензии чаще связаны с гиперсекрецией водянистой влаги, хотя могут происходить нарушения оттока временного характера (отек трабекулы, экссудат и кровь в углу передней камеры).

Причина так называемой эссенциальной глазной гипертензии точно не установлена. Это состояние характеризуется умеренным повышени­ем внутриглазного давления (до 30-35 мм рт. ст.) без каких-либо изменений зрительного нерва и зрительных функций. Лица, имеющие такую гипертензию, не подлежат лечению, но должны находиться под диспансерным наблюдением, так как примерно у 10-15% больных гипертензия может перейти в глаукому.

При повышении внутриглазного давления ухудшаются условия для циркуляции крови по сосудам глаза. Особенно резко страдает кровоснабжение внутриглазной части зрительного нерва. В результате нарушения питания развивается атрофия нервных волокон и опорной глиальной ткани в области диска зрительного нерва. Клинически глаукоматозная атрофия проявляется побледнением диска и образованием углубления - экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы диска, а затем охватывает весь диск. Следует отметить, что в центре диска зрительного нерва углубление (сосудистая воронка, физиологическая экскавация) есть и в нормальных глазах, но до края диска экскавация доходит только в глаукоматозных глазах. Таким образом, краевая экскавация диска зрительного нерва служит признаком глаукоматозной его атрофии.

Глаукоматозная атрофия появляется обычно только через несколько лет после возникновения заболевания при недостаточно эф­фективном его лечении и прогрессирует столь же медленно. Однако в редких случаях острого повышения внутриглазного давления до высоких значений атрофия зрительного нерва может развиться быстро, в течение нескольких дней.

60 ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ.

ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ОФТАЛЬМОТОНУС)

Глаз можно рассматривать как сферической формы тело с жидким содержимым и упругими оболочками. Величина внутриглазного давления зависит от упругости (ригидности) оболочек и объема содержимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен, в одном и том же глазу его можно считать постоянной величиной. Сле­довательно, офтальмотонус (Р) является функцией объема глаза (V), а изменения внутриглазного давления (АР) зависят от изменений объема глазного яблока (AV).

Измерение офтальмотонуса получило название тонометрии глаза . Тонометр в момент измерения сдавливает глаз и повышает внутригла­зное давление, поэтому различают тонометрическое и истинное давление в глазу. При тонометрии прямо измеряют только тонометрическое давление (P t). Истинный офталь­мотонус (Р о) рассчитывают на основании тонометрических данных косвенным путем.

Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеет относительно постоянный объем. Объемные изменения в глазу зависят от двух компонентов: от изменения кровенаполнения внутри­глазных сосудов и от объема внутриглазной жидкости.

Экспериментально установлено, что быстрые изменения кровена­полнения сосудов глаза приводят к соответствующим изменениям внутриглазного давления. Однако через некоторое время офтальмото­нус возвращается к исходному уровню. Медленные же изменения кровенаполнения сосудов не отражаются на величине внутриглазного давления.

Результаты этих опытов объясняются особенностями циркуляции внутриглазной жидкости, которую называют также водянистой, или камерной влагой. В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водянистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансирова­ны. При изменениях офтальмотонуса, вызванных случайными причина­ми (сдавление глаза, колебания кровяного давления), происходит сдвиг гидродинамического равновесия, в результате которого внутриглазное давление возвращается к исходному уровню. Например, при повышении офтальмотонуса скорость оттока жидкости увеличивается и превышает скорость ее притока в глаз. Повышенное давление вытесняет часть водянистой влаги из ее резервуаров за пределы глазного яблока до тех пор, пока офтальмотонус не снизится до исходного уровня. Резервуара­ми водянистой влаги являются передняя и в меньшей степени задняя камеры глаза. Их объем составляет около 200-300 мм 3 . При уменьшении кровенаполнения внутриглазных сосудов офтальмотонус снижается. Пропорционально уменьшается и скорость оттока жидкости из глаза. Отток жидкости становится меньше ее притока в глаз, что и приводит к восстановлению исходного давления.

Таким образом, в конечном счете уровень офтальмотонуса зависит от циркуляции водянистой влаги в глазу, или гидродинамики глаза. Необходимо подчеркнуть, однако, что гемодинамика глаза, т.е. циркуляция крови в сосудах глаза, значительно влияет на состояние всех функциональных механизмов, в том числе тех, которые регулируют гидродинамику глаза.

В ряде случаев клинический осмотр офтальмолога может выявить нарушения зрительного нерва. В процессе диагностики врач производит оценку размера, формы, глубины, особое внимание уделяется параметрам височного края. Обычно последний выглядит подрытым, бывает крутым или пологим. В ряде случаев обнаруживается экскавация ДЗН.

В ходе продолжительных научных исследований было выявлено, что физиологический тип явления у четверти всего населения не выявляется, особенно это касается лиц старше 40 лет. У остальной части пациентов подобное наблюдается в различной степени проявления.

Что такое экскавация диска зрительного нерва?

– различное по размерным показателям и форме углубление в самом центре нерва. Это явление можно отнести как к следствиям патологических процессов в организме, так и к абсолютно нормальным проявлениям. Соответственно, экскавация бывает физиологической (норма) и глаукоматозной.

Строение

Иначе говоря, речь идет о деколорированной области в самом центре зрительного нерва. Отличается углубление отсутствием в своей структуре нервных клеток.

В процессе диагностики (при прямой офтальмоскопии) специалист определяет участок изгиба кровеносных сосудов – они пересекают диск зрительного нерва. В случае проведения альтернативной диагностики (обратной офтальмоскопии) ЭДЗН проявляется в виде бледного участка. Такой оттенок объясняется наличием тоненькой пластины-решетки и недостатком глиальных клеток.

Диаметральный показатель углубления зависит от размера диска. Так, при несущественном диаметре последнего бледная область также будет небольшой, поскольку наблюдается высокая плотность нервных волокон, выходящих из глазного яблока. Если диаметр диска большой, волокна теряют тонус – углубление увеличится.

Функции

Центральное углубление при нормальных условиях имеет форму чаши. Функциональное предназначение этой дистальной зоны глазного бокала заключается в выполнении роли стенок для формирования .

Симптомы

В некоторых случаях даже глаукоматозное явление обнаруживается абсолютно случайно, поскольку больной ни на что не жалуется. Однако на развитие патологического процесса (чаще всего речь идет о глаукоме) могут указывать следующие неприятные проявления:

• ощущения тяжести в зоне глаз;
• невыраженная болезненность;
• повышенная зрительная утомляемость;
• двоение перед глазами;
• ограничение поля видения;
• снижение зрения (особенно при плохом освещении);
• визуализация радужного круга в момент контакта глаза со светом;
• чувство чрезмерной увлажненности органа зрения.

По мере развития патологического процесса человек перестает ориентироваться в пространстве по причине ограничения зрительных полей. В запущенных случаях больному кажется, что он взирает на мир через трубу. Существенно ухудшается сумеречное зрение. Пациент практически ничего не видит в темноте.

Острое течение заболевания может вызвать у пациента сильный болевой синдром в области глаз, который перетекает в зону головы. У человека «подскакивает» температура, его знобит, тошнит, иногда открывается рвота. При пальпации орган зрения кажется очень твердым. Так проявляется обычно в период обострения.

Диагностика

В процессе диагностики кондиции ЭДЗН применима методика офтальмоскопии.

Перед проведением подобного обследования пациенту закапывают глаза препаратом, приводящим к расширению зрачка. Таким методом обеспечиваются наилучшие условия для оценки состояния глазного дна.

В медицинской практике применимы три метода описываемого исследования:

1. Прямая офтальмоскопия . Пациент находится в затемненном помещении, в процессе обследования применяется традиционный офтальмоскоп.
2. Исследование с помощью офтальмоскопа-фонарика . Световой луч направляется на зрачок, специалист с помощью крошечных линз оборудования производит диагностику в увеличенном в 15 раз масштабе.
3. Непрямая офтальмоскопия . Пациент сидит или лежит. На голове у больного надет аппарат, его объектив размещен близко от . Результат – перевернутое, увеличенное изображение глазного дна.
4. Офтальмоскопия с использованием щелевой лампы . Помогает получить тот же результат, что и в случае с обратной офтальмоскопией, только в увеличенном масштабе.

Лечение

Консервативные (прием медикаментов, аппаратная методика, гимнастика) и оперативные методы терапии подбираются для больного на основе данных, полученных при диагностике. Диск зрительного нерва может претерпевать патологические изменения из-за , отека, тромбоза центральной вены сетчатки, нейропатии ДЗН и пр.

Таким образом, экскавация ДЗН не во всех случаях является патологическим проявлением. Грамотная оценка клинической картины производится посредством офтальмоскопии (различных ее методик). При обнаружении соответствующих заболеваний терапевтические мероприятия направлены на устранение основного недуга.

Глаукома — это группа заболеваний, характеризующаяся часто повышением внутриглазного давления (ВГД), но не всегда, изменениями поля зрения и патологией диска зрительного нерва (экскавация вплоть до атрофии).

Так видит человек с глаукомой:

Причины глаукомы

Факторы риска развития заболевания:

— повышенное ВГД (офтальмогипертензия)

— возраст старше 50 лет

— этническая принадлежность (у негроидной расы глаукома встречается чаще)

— хронические заболевания глаз (иридоциклиты, хориоретиниты, катаракта)

— травмы глаза в анамнезе

— общие заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет)

— стресс

— длительное применение некоторых лекарств (антидепрессанты, психотропные вещества, антигистаминные и др.)

— наследственность(в семьях, где кто-нибудь из родственников болеет глаукомой, есть риск развития заболевания)

Глаукома бывает врожденная и приобретенная. Первый тип связан с нарушениями развития глаза в эмбриональном периоде развития. Часто это внутриутробные инфекции — краснуха, грипп, токсоплазмоз, паротит, или заболевания матери и влияние повреждающих факторов (тяжелые эндокринные патологии, действие высоких температур и лучевого излучения).

Основные виды приобретенной глаукомы — это первичная (открытоугольная, закрытоугольная, смешанная) и вторичная (воспалительная, факогенная, сосудистая, травматическая, послеоперационная).

К признакам открытоугольной глаукомы относят офтальмогипертензию (периодическое или постоянное повышение давления), выпадения поля зрения (при этом человек не видит часть окружающих предметов).

Открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома делится на стадии (по степени развития клинических признаков) и по уровню внутриглазного давления.

Стадии первичной открытоугольной глаукомы:

I стадия (начальная) — изменения в периферическом зрении отсутствуют, но есть небольшие в центральном (парацентральные скотомы, в зоне Бьеррума, расширение слепого пятна), экскавация соска зрительного нерва, не доходящая до его края.

II стадия (развитая) — сужение периферического поля зрения более 10 градусов с назальной стороны или концентрическое сужение, не достигающее 15 градусов от точки фиксации, экскавация ДЗН (краевая)

III стадия (далеко зашедшая)- характеризуется концентрическим сужением поля зрения и в одном или нескольких сегментах более 15 градусов от точки фиксации, экскавация ДЗН

IV стадия (терминальная) — полное отсутствие зрения или световосприятие с неправильной проекцией, возможно остаточное зрение в темпоральной области. Если среды глаза прозрачны и видно глазное дно, то присутствует атрофия зрительного нерва.

Стадии глаукомы

По уровню внутриглазного давления различают 3 степени:

А-нормальное ВГД (до 27 мм рт. ст.)

В-умеренное ВГД (28-32 мм рт.ст.)

С-высокое ВГД (более 33 мм рт.ст.)

Отдельно выделяют глаукому с нормальным внутриглазным давлением. При этом присутствуют характерные выпадения поля зрения, развивается экскавация с последующей атрофией соска зрительного нерва, но ВГД в норме.

Закрытоугольная глаукома

Закрытоугольная глаукома возникает в случаях полного или частичного блока иридокорнеальногоугла, через который происходит отток водянистой влаги. Провоцирующие факторы: маленькие глаза (часто развивается дальнозоркость), мелкая передняя камера, чрезмерная выработка внутриглазной жидкости, большой хрусталик, узкий иридокорнеальный угол (УПК). Проявляется периодическим повышение ВГД, крайнее проявление которого — острый приступ глаукомы, к которому могут приводить длительное нахождение в темном помещении или в сумерках, большое количество выпитой жидкости, эмоциональное напряжение. Появляются сильные боли в глазу, отдающие в соответствующую половину головы, покраснение, радужные круги при взгляде на источник света.

Острый приступ глаукомы

Это состояние требует немедленного лечения.

Также выделяют в зависимости от степени прогрессирования стабилизированную и нестабилизированную глаукому (по остроте и полю зрения).

В зависимости от степени компенсации глаукома может быть компенсированная (нет отрицательной динамики), субкомпенсированная (есть отрицательная динамика) и декомпенсированная (острый приступ глаукомы с резким ухудшением зрительных функций).

Глаукома долгое время может иметь бессимптомное течение и пациенты обращаются за помощью, когда некоторые зрительные функции уже безвозвратно утеряны.

Симптомы, при которых стоит показаться врачу, чтобы приостановить развитие заболевания:

— выпадение поля зрения (не видно некоторых предметов)

— радужные круги при взгляде источник света

— затуманивание зрения

— частая смена очков

— боль в надбровной области

1. Офтальмологическое обследование:

— визометрия (даже при трубчатом зрении острота зрения может быть 100%)

— периметрия, в т.ч. компьютерная. Выявляют малейшие изменения в поле зрения.

— кампиметрия – исследование слепого пятна (область в поле зрения, которую в норме человек не видит) — в норме 10?12 см

— биомикроскопия (видны расширение сосудов конъюнктивы, симптом эмиссария (отложение пигмента вдоль передних цилиарных сосудов), симптом кобры (расширение эписклеральных вен в виде воронки перед их прободением склеры), дистрофия радужки и пигментированные преципитаты)

— гониоскопия-осмотр иридокорнеального угла при помощи гониолинзы (определяют размер угла передней камеры)

— тонометрия по Маклакову (норма 16-26 мм рт ст.), бесконтактная тонометрия (не точный метод, используется для массовых исследований)

— тонография — тонометрия в течение 4 минут с помощью электронного тонографа. Нормальные показатели:

P0=10-19 мм рт.ст. (истинное внутриглазное давление)

F=1,1-4,0 мм3/мин (минутный объем внутриглазной жидкости)

С=0,14-0,56 мм3/мин/мм рт.ст. (коэффициент легкости оттока)

КБ= 30-100 (коэффициент Беккера= Р0/С)

— офтальмоскопия (определяют экскавацию диска зрительного нерва) и осмотр с линзой Гольдмана

Экскавация диска зрительного нерва

— оптическая когерентная томография сетчатки (определяют малейшие изменения в диске зрительного нерва)

— хайдельбергская ретинотомография

— реоофтальмография (определяют степень ишемии или гиперволемии каждого глаза)

— нагрузочные пробы (помогают в диагностике закрытоугольной глаукомы-темновая, ортоклиностатическая, с мидриатиками). При этом расширяется зрачок, угол передней камеры закрывается, и возникают симптомы острого приступа.

2. Общее обследование — клинические анализы крови и на сахар, биохимический анализ крови, консультации терапевта, кардиолога, невропатолога, эндокринолога для выявления сопутствующей патологии, которая может спровоцировать начало или развитие осложнений у больных глаукомой.

Лечение глаукомы

От глаукомы нельзя вылечиться, можно только приостановить прогрессирование болезни. Лечение назначает только врач.

Виды лечения, применяемые при глаукоме:

1. Местное лекарственное лечение:

— производные простагландинов (увеличивают отток внутриглазной жидкости) — Траватан, Ксалатан — закапывают по 1 капле в каждый глаз перед сном

— ?-адреноблокаторы – уменьшают выработку водянистой влаги — (неселективные (не оказывают побочного действия на сердце и бронхи, противопоказаны людям с бронхоспазмом) и селективные) — Тимолол (Арутимол, Кузимолол 0,25% или 0,5%), Бетоптик и Бетоптик S. Закапывают каждые 12 часов.

— миотики — пилокарпин 1 %- используется при закрытоугольной глаукоме (сужают зрачок, корень радужки отходит от угла передней камеры, тем самым открывая его)- по 1 капле до 3 раз в день.

— ингибиторы карбоангидразы снижают выработку внутриглазной жидкости (Азопт, Трусопт)- по 1 капле 2 раза в день.

Сначала назначают 1 препарат (чаще это производные простагландинов). Если нет эффекта, добавляют другие капли, например?-адреноблокаторы. Лечение подбирает только врач, т.к. некоторые препараты токсичны и имеют много противопоказаний.

Гипотензивные капли применяют постоянно, чтобы замедлить развитие глаукомы.

2. Нейропротекторы небходимы, т.к. глаукома поражает нервную ткань. Бывают прямые и непрямые (улучшают микроциркуляцию и опосредованно действуют на нейроны). К прямым относят витамины С, А, группы В, эмоксипин, мексидол, гистохром, нейропептиды (ретиналамин, кортексин), непрямые-теофиллин, винпоцетин, пентоксифиллин, ноотропы, гипохолестеринемические препараты. Пациент 1-2 раза в год проходит курс медикаментозной терапии в стационаре.

3. Физиотерапевтическое лечение включает в себя использование таких методов, как электростимуляция зрительного нерва, магнитотерапия, лазерная терапия.

4. Если медикаментозная терапия неэффективна, показано хирургическое лечение (лазерное или традиционное).

Приступ глаукомы

Острый приступ глаукомы требует немедленного лечения. Возникают распирающие боли в глазу, иррадиирующие в близлежащие области, тошнота и рвота, может быть окулокардиальный синдром. При осмотре обнаруживают смешанную инъекцию, отечную роговицу, передняя камера мелкая, расширенный зрачок, бомбаж (выпирание) радужки, глазное дно видно нечетко, зрительный нерв с геморрагиями. Глаз приобретает каменную плотность.

В первую очередь спрашивают у пациента, когда последний раз был стул и мочеиспускание, измеряют артериальное давление (АД). Эти состояния способствуют повышению артериального давления. При опорожнении кишечника снимается спазм сосудов, и есть большая вероятность того, что ВГД быстро понизится.

Обязательно часто закапывают пилокарпин 1% и тимолол 2 раза в день. Внутримышечно анестетики (промедол, анальгин). Применяют отвлекающую терапию (например, горчичники на затылок). Принимают диакарб с аспаркамом, внутримышечно лазикс под контролем АД. После купирования приступа рекомендовано оперативное лечение.

Оперативное лечение глаукомы

Основные виды лазерного лечения: лазерная иридэктомия (формируют отверстие в радужке), трабекулопластика (улучшают проницаемость трабекулы).

Иридэктомия

Способов микрохирургического лечения много. Наиболее широко применяемый метод — это синустрабекулэктомия . при которой формируют новый путь оттока водянистой влаги под конъюнктиву, а оттуда жидкость всасывается в окружающие ткани. Также возможны другие операции — иридоциклоретракция (расширяют угол передней камеры), синусотомия (улучшение оттока), циклокоагуляция (уменьшается продукция водянистой влаги).

Народные средства неэффективны. Пациенты только тратят драгоценное время на лечение ими, в то время как заболевание прогрессирует.

Осложнения глаукомы

Осложнения при несвоевременном или нерациональном лечении: слепота, терминальная болящая глаукома приводит к удалению глаза.

Профилактика глаукомы

Профилактика заключается в раннем выявлении заболевания. При наличии факторов риска необходимо регулярно посещать офтальмолога для осмотра и измерения внутриглазного давления.

Больные глаукомой должны соблюдать режим труда и отдыха, дозированные физические нагрузки не противопоказаны, исключены вредные привычки, нельзя пить большое количество жидкости, носить одежду, которая может затруднять кровоток в области головы (тугие галстуки, воротники).

Врач офтальмолог Летюк Т.З.

Экскавация

В основе классификации физиологической экскавации зрительного нерва лежит ее размер, форма, глубина, параметры височного края. Последний может быть крутой, пологий, подрытый. Примерно в 99% случаев физиологическая экскавация круглая или несколько овальная, всего в 1% случаев имеется резкая скошенность склерального канала, что клинически проявляется как косой диск. В этом случае сама экскавация представлена неправильной формы фигурой, которая имеет расширение в сторону виска и сужается в носовой области. Края экскавации также различаются: височный край плоский, а носовой, напротив, пологий. При наличии плоской физиологической экскавации диска, размер образования не большой, тога как в случае глубокой экскавации, он может достигать больших размеров.

При глаукоме экскавация диска зрительного нерва также может быть нескольких типов:

Экскавация с перекрытием;

Темпоральная ЭДЗН;

Колбовидная экскавация;

ЭДЗН с выемкой в районе нижнего и верхнего полюсов.

При темпоральной ЭДЗН имеется расширение обычной физиологической экскавации во всех направлениях, однако преимущественно расширение происходит в темпоральном направлении. Края образования могут быть пологими или крутыми. При пологих краях углубление в диске зрительного нерва может иметь два уровня, что внешне напоминает блюдце (блюдцевидная экскавация). Обычно темпоральная ЭДЗН имеет круглую форму, иногда она несколько овальная. Этот факт затрудняет дифференциальную диагностику с физиологической экскавацией.

Если ЭДЗН имеет выемку в области нижнего и верхнего полюса, то происходит прорыв зоны углубления. При этом выявляются характерные для глаукомы изменения полей зрения в этих частях.

Известно, что при высоком внутриглазном давлении ЭДЗН чаще представлена темпоральным типом, тогда как при нормальном давлении у пациентов с глаукомой обычно развивается экскавация с выемкой.

Довольно редким типом является экскавация с перекрытием, для ее диагностики необходимо использовать стереоскопические методы. При этой разновидности возникают атрофические изменение в глубине диска, тогда как внутренняя пограничная мембрана остается интактной. Обычно центральные сосуды сетчатой оболочки и их ветви перекрывают зону экскавации. На более поздних стадиях происходит смещение сосудов на дно и боковые стенки ЭДЗН.

Колбовидную экскавацию можно выявить у пациентов с глаукомой в терминальной стадии заболевания. При этом углубление в диске может занимать практически всю поверхность. Края экскавации крутые и подрытые.

Изменения в диске зрительного нерва у пациентов с глаукомой могут быть представлены не только экскавацией, склонной к прогрессированию, но и формированием глауматозного гало. Последнее связано с атрофическими явлениями в перипапиллярной области сосудистой оболочки и околодисковой части сетчатки. В результате нарушается радиальная структура и образуется большое количество небольших линейных кровоизлияний, расположенных между нервными волокнами.

Что такое экскавация диска зрительного нерва, какие существуют виды патологии, причины развития

ЭДЗН – это сокращенное название патологии, называемой экскавация диска зрительного нерва. Под этим названием подразумевается воронкообразное углубление зрительного нерва, которое может иметь разные размеры и формы, это углубление может быть в рамках допустимого, или иметь какие-либо патологические отклонения. Клинический осмотр может показать нарушение зрительного нерва, в согласии с этим диагнозом специалист предпримет определенные действия, и назначит необходимое лечение.

Краткая характеристика заболевания

При осмотре у офтальмолога врач всегда проводит подробный осмотр зрительного нерва, а именно определяет его размер, форму. глубину, а также параметры височного края. В результате длительного исследования было установлено, что физиологический тип экскавации у четверти населения полностью отсутствует, особенно у тех людей, возраст которых чуть больше 40-ка лет. У остальных же людей такая патология присутствует в разной степени развития.

Экскавация диска зрительного нерва

Важно знать хоть немного о каждом из видов, чтобы после диагностирования знать, как действовать.

Причины развития патологической экскавации, диагностика

Причинами развития патологического углубления зрительного нерва являются некоторые заболевания, к примеру, отеки. вырезка зрительного диска, повреждение нерва, нейропатия, закупорка вены и прочие.

Чтобы правильно определить главную причину, проводится специальная диагностика. На сегодняшний день применяются следующие методики:

• офтальмоскопия
• когерентная оптическая томография
• процедура HRT

Глаукоматозная экскавация

При данной патологии возможно развитие углублений нескольких типов:

1. Углубление, приводящее к перекрытию сетчатки.
2. Колбовидный тип.
3. Темпоральная атрофия.
4. Углубление с выемкой в области обоих полюсов.

Каждый вид имеет свою структуру, классификацию и характеристику.

При темпоральной экскавации зрительного нерва происходит обычное расширение физиологического характера. Появляется углубление в темпоральном направлении, отсюда и такое название. Края расширения зачастую имеют крутую или пологую структуру. При пологой структуре нерв имеет несколько уровней и шаров, внешне оно напоминает блюдце. Форма темпорального типа – овальная или круглая. Поэтому при диагностировании поначалу трудно заметить какие-либо нарушения. Причина развития такой экскавации – повышенное глазное давление.

Глаукоматозная экскавация

В момент экскавации с выемкой в нижнем и верхнем полюсах наблюдается прорыв углубления зрительной зоны. Происходят характерные глаукомные изменения зрительных полей и их участков. Развитие данной патологии может произойти у здорового пациента с нормальным давлением.

Экскавация и углубление с перекрытием развивается крайне редко. Чтобы диагностировать данный вид патологии, проводятся стереоскопические методики. Разновидность обуславливается глубокими атрофическими изменениями зрительного диска. При этом пограничная внутренняя мембрана глаза сохраняет свою интактность. На последней стадии развития такой формы экскавации существенно смещаются боковые стенки зрительного нерва, и сосуды перемещаются на дно.

Колбовидная экскавация развивается у пациентов на фоне терминальной стадии глаукомы. Углубление диска становится настолько большим, что перекрывает всю основу и поверхность сетчатки. Края углубления покрытые и округлые.

Физиологическая ЭДЗН

Физиологическая экскавация считается нормой и делится также на несколько типов:

5. Центральное углубление незначительного характера.
6. Расширенная экскавация центрального диска.
7. Углубление, сопровождавшееся темпоральным запылением.

Для точного диагностирования изменений данных типов проводится офтальмоскопия. В процессе процедуры применяются средства для расширения зрачка. На зрачок направляют освещение щелевой лампы, и рассматривается форма ямки в центре зрительного нерва, затем устанавливается вид экскавации. Все люди с нормальным зрением имеют небольшое углубление, или так называемую ямку, однако, у 25% такая ямка может полностью отсутствовать. Нормой считается ямка правильной формы, округлая, расположенная в центре зрачка.

Итак, существуют два основных вида экскавации зрительного нерва: глаукоматозная и физиологическая. Каждый вид имеет свои подтипы, которые отличаются между собой классификацией. формой и параметрами. Во время правильной диагностики можно определить форму или дефекты углубления.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter . чтобы сообщить нам.

Глаукома

Глаукома – одно из самых грозных заболеваний глаз, приводящих к потере зрения. Согласно имеющимся данным, глаукомой страдают около 3 % населения, а у 15% незрячих людей во всем в мире глаукома послужила причиной слепоты. В группе риска по развитию глаукомы находятся люди старше 40 лет, однако в офтальмологии встречаются такие формы заболевания, как юношеская и врожденная глаукома. Частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: так, врожденная глаукома диагностируется у 1 из 10-20 тыс. новорожденных; в группе 40-45-летних людей – в 0,1% случаев; у 50-60-летних – в 1,5% наблюдений; после 75 лет – более чем в 3% случаев.

Под глаукомой понимают хроническое заболевание глаз, протекающее с периодическим или постоянным повышением ВГД (внутриглазного давления), расстройствами оттока ВГЖ (внутриглазной жидкости), трофическими нарушениями в сетчатке и зрительном нерве, что сопровождается развитием дефектов поля зрения и краевой экскавации ДЗН (диска зрительного нерва). Понятием «глаукома» сегодня объединяют около 60 различных заболеваний, имеющих перечисленные особенности.

Причины развития глаукомы

Изучение механизмов развития глаукомы позволяет говорить о мультифакторном характере заболевания и роли порогового эффекта в ее возникновении. То есть для возникновения глаукомы необходимо наличие ряда факторов, которые в сумме вызывают заболевание.

Патогенетический механизм глаукомы связан с нарушением оттока внутриглазной жидкости, играющей ключевую роль в обмене веществ всех структур глаза и поддержании нормального уровня ВГД. В норме вырабатываемая ресничным (цилиарным) телом водянистая влага скапливается в задней камере глаза – щелевидном пространстве, расположенным позади радужки. 85-95% ВГЖ через зрачок перетекает в переднюю камеру глаза – пространство между радужкой и роговицей. Отток внутриглазной жидкости обеспечивается особой дренажной системой глаза, расположенной в углу передней камеры и образованной трабекулой и шлеммовым каналом (венозным синусом склеры). Через эти структуры ВГЖ оттекает в склеральные вены. Незначительная часть водянистой влаги (5-15%) оттекает дополнительным увеосклеральным путем, просачиваясь через ресничное тело и склеру в венозные коллекторы сосудистой оболочки.

Для поддержания нормального ВГД (18- 26 мм рт. ст.) необходим баланс между оттоком и притоком водянистой влаги. При глаукоме это равновесие оказывается нарушенным, в результате чего в полости глаза скапливается избыточное количество ВГЖ, что сопровождается повышением внутриглазного давления выше толерантного уровня. Высокое ВГД, в свою очередь, приводит к гипоксии и ишемии тканей глаза; компрессии, постепенной дистрофии и деструкции нервных волокон, распаду ганглиозных клеток сетчатки и в конечном итоге – к развитию глаукомной оптической нейропатии и атрофии зрительного нерва.

Развитие врожденной глаукомы обычно связано с аномалиями глаз у плода (дисгенезом угла передней камеры), травмами, опухолями глаз. Предрасположенность к развитию приобретенной глаукомы имеется у людей с отягощенной наследственностью по данному заболеванию, лиц, страдающих атеросклерозом и сахарным диабетом. артериальной гипертонией. шейным остеохондрозом. Кроме этого, вторичная глаукома может развиваться вследствие других заболеваний глаз: дальнозоркости. окклюзии центральной вены сетчатки. катаракты, склерита. кератита. увеита. иридоциклита. прогрессирующей атрофии радужки, гемофтальма. ранений и ожогов глаз. опухолей, хирургических вмешательств на глазах.

Классификация глаукомы

По происхождению различают первичную глаукому, как самостоятельную патологию передней камеры глаза, дренажной системы и ДЗН, и вторичную глаукому, являющуюся осложнением экстра- и интраокулярных нарушений.

В соответствии с механизмом, лежащим в основе повышения ВГД, выделяют закрытоугольную и открытоугольную первичную глаукому. При закрытоугольной глаукоме имеет место внутренний блок в дренажной системе глаза; при открытоугольной форме – угол передней камеры открыт, однако отток ВГЖ нарушен.

В зависимости от уровня ВГД глаукома может протекать в нормотензивном варианте (с тонометрическим давлением до 25 мм рт. ст.) или гипертензивном варианте с умеренным повышением тонометрического давления (26- 32 мм рт. ст.) либо высоким тонометрическим давлением (33 мм рт. ст. и выше).

По течению глаукома может быть стабилизированной (при отсутствии отрицательной динамики в течение 6 месяцев) и нестабилизированной (при тенденции к изменениям поля зрения и ДЗН при повторных обследованиях).

По выраженности глаукомного процесса различают 4 стадии:

I (начальная стадия глаукомы) – определяются парацентральные скотомы, имеется расширение оптического диска, экскавация ДЗН не доходит до его края.

II (стадия развитой глаукомы) – поле зрения изменено в парцентральном отделе, сужено в нижне- и/или верхневисочном сегменте на 10° и более; экскавация ДЗН носит краевой характер.

III (стадия далеко зашедшей глаукомы) – отмечается концентрическое сужение границ поля зрения, выявляется наличие краевой субтотальной экскавации ДЗН.

IV (терминальная стадия глаукомы) – имеет место полная утрата центрального зрения либо сохранность светоощущения. Состояние ДЗН характеризуется тотальной экскавацией, деструкцией нейроретинального пояска и сдвигом сосудистого пучка.

В зависимости от возраста возникновения выделяют глаукому врожденную (у детей до 3-х лет), инфантильную (у детей от 3-х до 10-ти лет), ювенильную (у лиц в возрасте от 11-ти до 35-ти лет) и глаукому взрослых (у лиц старше 35-ти лет). Кроме врожденной глаукомы, все остальные формы являются приобретенными.

Симптомы глаукомы

Клиническое течение открытоугольной глаукомы. как правило, бессимптомное. Сужение поля зрения развивается постепенно, иногда прогрессирует в течение нескольких лет, поэтому нередко пациенты случайно обнаруживают, что видят только одним глазом. Иногда предъявляются жалобы на затуманивание взгляда, наличие радужных кругов перед глазами, головную боль и ломоту в надбровной области, снижение зрения в темноте. При открытой глаукоме обычно поражаются оба глаза.

В течении закрытоугольной формы заболевания выделяют фазу преглаукомы, острого приступа глаукомы и хронической глаукомы.

Преглаукома характеризуется отсутствием симптоматики и определяется при офтальмологическом обследовании, когда выявляется узкий или закрытый угол передней камеры глаза. При преглаукоме больные могут видеть радужные круги на свету, ощущать зрительный дискомфорт, кратковременную потерю зрения.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы обусловлен полным закрытием угла передней камеры глаза. ВГД может достигать при этом 80 мм. рт. ст. и выше. Приступ может провоцироваться нервным напряжением, переутомлением, медикаментозным расширением зрачка, длительным пребыванием в темноте, долгой работой со склоненной головой. При приступе глаукомы появляется резкая боль в глазу, внезапное падение зрения вплоть до светоощущения, гиперемия глаз, потускнение роговицы, расширение зрачка, который приобретает зеленоватый оттенок. Именно поэтому типичному признаку заболевание получило свое название: «glaucoma» переводится с греческого как «зеленая вода». Приступ глаукомы может протекать с тошнотой и рвотой, головокружением. болями в сердце, под лопаткой, в животе. На ощупь глаз приобретает каменистую плотность.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы является неотложным состоянием и требует скорейшего, в течение нескольких ближайших часов, снижения ВГД медикаментозным или хирургическим путем. В противном случае больному может грозить полная необратимая потеря зрения.

Со временем глаукома принимает хроническое течение и характеризуется прогрессирующим увеличение ВГД, рецидивирующими подострыми приступами, нарастанием блокады угла передней камеры глаза. Исходом хронической глаукомы служит глаукомная атрофия зрительного нерва и потеря зрительной функции.

Диагностика глаукомы

Раннее выявление глаукомы имеет важное прогностическое значение, определяющее эффективность лечения и состояние зрительной функции. Ведущее значение в диагностике глаукомы играет определение ВГД. детальное изучение глазного дна и ДЗН, исследование поля зрения, обследование угла передней камеры глаза.

Основными методами измерения внутриглазного давления служит тонометрия. эластотонометрия. суточная тонометрия. отражающая колебания ВГД в течение суток. Показатели внутриглазной гидродинамики определяются с помощью электронной тонографии глаза.

Неотъемлемой частью обследования при глаукоме является периметрия – определение границ поля зрения с помощью различных методик – изоптопериметрии, кампиметрии, компьютерной периметрии и др. Периметрия позволяет выявить даже начальные изменения полей зрения, которые не замечаются самим пациентом.

С помощью гониоскопии при глаукоме офтальмолог имеет возможность оценить строение угла передней камеры глаза и состояние трабекулы, через которую происходит отток ВГЖ. Информативные данные помогает получить УЗИ глаза.

Состояние ДЗН является важнейшим критерием оценки стадии глаукомы. Поэтому в комплекс офтальмологического обследования включается проведение офтальмоскопии — процедуры осмотра глазного дна. Для глаукомы характерно углубление и расширение сосудистой воронки (экскавации) ДЗН. В стадии далеко зашедшей глаукомы отмечается краевая экскавация и изменение цвета диска зрительного нерва.

Более точный качественный и количественный анализ структурных изменений ДЗН и сетчатки проводится с помощью лазерной сканирующей офтальмоскопии, лазерной поляриметрии, оптической когерентной томографии или гейдельбергской лазерной ретинотомографии.

Существует три основных подхода к лечению глаукомы: консервативный (медикаментозный), хирургический и лазерный. Выбор лечебной тактики определяется типом глаукомы. Задачами медикаментозного лечения глаукомы служат снижение ВГД, улучшение кровоснабжения внутриглазного отдела зрительного нерва, нормализация метаболизма в тканях глаза. Антиглаукомные капли по своему действию делятся на три большие группы:

Препараты, улучшающие отток ВГЖ: миотики (пилокарпин, карбахол); симпатомиметики (дипивефрин); простагландины F2 альфа – латанопрост, травопрост).

Средства, ингибирующие продукцию ВГЖ: селективные и неселективные?-адреноблокаторы (бетаксолол, бетаксолол, тимолол и др.); a- и?-адреноблокаторы (проксодолол).

Препараты комбинированного действия.

При развитии острого приступа закрытоугольной глаукомы требуется незамедлительное снижение ВГД. Купирование острого приступа глаукомы начинают с инстилляции миотика — 1% р-ра пилокарпина по схеме и р-ра тимолола, назначения диуретиков (диакарба, фуросемида). Одновременно с лекарственной терапией проводят отвлекающие мероприятия – постановку банок, горчичников, пиявок на височную область (гирудотерапию), горячие ножные ванны. Для снятия развившегося блока и восстановления оттока ВГЖ необходимо проведение лазерной иридэктомии (иридотомии) или базальной иридэктомии хирургическим методом.

Методы лазерной хирургии глаукомы довольно многочисленны. Они различаются типом используемого лазера (аргонового, неодимового, диодного и др.), способом воздействия (коагуляция, деструкция), объектом воздействия (радужка, трабекула), показаниями к проведению и т. д. В лазерной хирургии глаукомы широкое распространение получили лазерная иридотомия и иридэктомия, лазерная иридопластика, лазерная трабекулопластика. лазерная гониопунктура. При тяжелых степенях глаукомы может выполняться лазерная циклокоагуляция.

Не потеряли своей актуальности в офтальмологии и антиглаукоматозные операции. Среди фистулизирующих (проникающих) операций при глаукоме, наиболее распространены трабекулэктомия и трабекулотомия. К нефистулизирующим вмешательствам относят непроникающую глубокую склерэктомию. На нормализацию циркуляции ВГЖ направлены такие операции, как иридоциклоретракция, иридэктомия и др. С целью снижения продукции ВГЖ при глаукоме проводится циклокриокоагуляция.

Прогноз и профилактика глаукомы

Необходимо понимать, что полностью излечиться от глаукомы невозможно, однако данное заболевание можно держать под контролем. На ранней стадии заболевания, когда еще не произошли необратимые изменения, могут быть достигнуты удовлетворительные функциональные результаты лечения глаукомы. Бесконтрольное течение глаукомы приводит к необратимой потере зрения.

Профилактика глаукомы заключается в регулярных осмотрах окулистом лиц групп риска — с отягощенным соматическим и офтальмологическим фоном, наследственностью, старше 40 лет. Пациенты, страдающие глаукомой, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога, регулярно каждые 2-3 месяца посещать специалиста, пожизненно получать рекомендуемое лечение.